Болезнь Шагаса — причины, симптомы, диагностика

Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаша

Острая стадия болезни Шагаша, виден отёк в области правого глаза (симптом Романьи). Source: CDC.
МКБ-10 B 57 57.
МКБ-9 086 086
DiseasesDB 13415
MedlinePlus 001372
eMedicine med/327
MeSH D014355

Болезнь Шагаша / ˈ ʃ ɑː ɡ ə s / , или Американский трипаносомоз, — тропическая паразитарная болезнь, вызываемая простейшими вида Trypanosoma cruzi. [1] Обычно распространяется насекомыми, известными как триатомовые клопы. [1] Симптомы меняются с течением болезни. На ранней стадии симптомы обычно незначительны или отсутствуют. Они могут включать в себя лихорадку, увеличение лимфатических узлов, головную боль или припухлость на месте укуса. [1] Через 8—12 недель наступает хроническая стадия болезни, и в 60—70 % случаев симптомов больше не возникает. [2] [3] У остальных 30—40 % людей дальнейшие симптомы развиваются в течение 10—30 лет после заражения. [3] Они включают в себя увеличение желудочков сердца, в 20—30 % случаев приводящее к сердечной недостаточности. [1] У 10 % заболевших также встречается расширение пищевода или увеличение толстой кишки. [1]

T. cruzi обычно передается людям и другим млекопитающим через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых клопов. [4] Эти насекомые известны под разными названиями в разных регионах, включая vinchuca в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro (цирюльник) в Бразилии, pito в Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле. Болезнь также может передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, через еду, зараженную паразитами, и от матери к плоду. [1] Диагностика на ранних стадиях заболевания осуществляется посредством обнаружения паразита в крови с помощью микроскопа. [3] Хроническая стадия заболевания диагностируется при обнаружении антител к T. cruzi в крови. [3]

Профилактика главным образом включает в себя борьбу с триатомовыми клопами и избегание их укусов. [1] Другие профилактические меры включают скрининг крови, используемой для переливания. [1] По состоянию на 2013 год вакцина еще не разработана. [1] Инфекция на ранней стадии поддается лечению с помощью таких препаратов, как бензнидазол или нифуртимокс. [1] Они практически всегда способствуют выздоровлению при лечении на ранней стадии, однако чем дольше человек инфицирован болезнью Шагаса, тем менее эффективными становятся эти препараты. [1] При лечении на хронической стадии заболевания они могут задержать или предотвратить развитие симптомов конечной стадии. [1] Бензнидазол и нифуртимокс могут вызывать временные побочные эффекты менее, чем у половины пациентов, [1] включая поражения кожи, нейротоксичность и раздражение пищеварительной системы. [2] [5] [6]

По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек инфицированы болезнью Шагаша, преимущественно в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке. [1] Заболевание приводит приблизительно к 12 500 смертям в год, по состоянию на 2006 год. [2] Большинство инфицированных — это малообеспеченные люди. [2] Большинство инфицированных также не знает о своей болезни. [7] Из-за масштабных миграций населения районы распространения болезни Шагаша расширились и теперь охватывают многие европейские страны и США. [1] В годы, предшествующие 2014, эти области увеличились. [8] Болезнь впервые была описана в 1909 году Карлушем Шагашем, в честь которого она получила своё название. [1] Она поражает более 150 видов животных. [2]

Содержание

  • 1 Возбудитель
  • 2 Эпидемиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Клинические проявления
  • 5 Диагностика
  • 6 Лечение
  • 7 Предотвращение
  • 8 Примечания
  • 9 Литература
  • 10 Ссылки

Возбудитель

Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода — возбудителями сонной болезни [9] .

Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови [10] [11] .

Эпидемиология

Районы распространения болезни Шагаша охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.

Болезнь Шагаша относится к категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаша может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды Triatoma infestans [en] и Rhodnius prolixus [12] [13] . Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки [11] ) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет) [14] .

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаша спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например, лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов [15] .

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др. [14]

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.

Сам больной становится заразным через 9—11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез

В основе патогенеза болезни Шагаша лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаша сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода [16] ). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов [17] .

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.

Клинические проявления

Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи ( шагомы [en] , возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом ( симптом Романьи [en] ) [18] [19] .

Читайте также:  Что различают в каждом полукружном канале

Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затрудненное дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом [18] [19] .

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические симптомы [18] [19] .

Диагностика

Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают:

  • микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
  • рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна);
  • серологические реакции;
  • ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов на больном и последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
  • инокуляцию крови больного лабораторным животным.

На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается, и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или методом ксенодиагностики.

Используются также посевы крови или введение её грызунам (биопроба). Очень эффективен тест Геррейру — Машаду [20] .

Лечение

Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаша нет. В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаша используют нифуртимокс [en] и бензнидазол [en] ; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить локализованных внутриклеточно паразитов [15] .

Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаша необратимы.

Предотвращение

Вакцины против болезни Шагаша нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания болезнью Шагаша жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры индивидуальной профилактики (например, использовать прикроватные сетки). Санитарно-эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики географической области — проведение следующих мероприятий:

  • опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами остаточного действия;
  • реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
  • скрининг доноров крови;
  • тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
  • скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых инфицированными матерями [15] .

Примечания

  1. 12345678910111213141516Chagas disease (American trypanosomiasis) Fact sheet N°340. World Health Organization (March 2013). Проверено 23 февраля 2014.
  2. 12345 Rassi A, Rassi A, Marin-Neto JA (April 2010). «Chagas disease». Lancet375 (9723): 1388–402. DOI:10.1016/S0140-6736(10)60061-X. PMID 20399979.
  3. 1234 Rassi A, Jr (June 2012). «American trypanosomiasis (Chagas disease).». Infectious disease clinics of North America26 (2): 275–91. DOI:10.1016/j.idc.2012.03.002. PMID 22632639.
  4. ↑DPDx – Trypanosomiasis, American. Fact Sheet. Centers for Disease Control (CDC). Проверено 12 мая 2010.
  5. ↑ Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al. (November 2007). «Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic review». JAMA298 (18): 2171–81. DOI:10.1001/jama.298.18.2171. PMID 18000201.
  6. ↑ Rassi A, Dias JC, Marin-Neto JA, Rassi A (April 2009). «Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas’ disease». Heart95 (7): 524–34. DOI:10.1136/hrt.2008.159624. PMID 19131444.
  7. ↑Encyclopedia of entomology. — 2nd ed. — Dordrecht : Springer, 2008. — P. 824. — ISBN 9781402062421.
  8. ↑ Bonney, KM (2014). «Chagas disease in the 21st Century: a public health success or an emerging threat?». Parasite21: 11. DOI:10.1051/parasite/2014012. PMID 24626257.
  9. ↑Тропические болезни, 1984, с. 133, 139.
  10. ↑Тропические болезни, 1984, с. 139.
  11. 12Хаусман К. Протозоология. — М. : Мир, 1988. — 336 с. — ISBN 5-03-000705-9. — С. 55—56, 229.
  12. ↑Triatominae, kissing bugs. Сайт MetaPathogen.com. Проверено 19 декабря 2014.
  13. Gilbert C., Schaack S., Pace J. K., Brindley P. J., Feschotte C.A role for host-parasite interactions in the horizontal transfer of transposons across phyla // Nature, 2010, 464 (7293). — P. 1347—1350. — DOI:10.1038/nature08939.
  14. 12Тропические болезни, 1984, с. 140.
  15. 123 Ошибка в сносках ? : Неверный тег ; для сносок VOZ не указан текст
  16. Pajecki D., Zilberstein B., dos Santos M. A. A., Quintanilha A. G., Cecconello I., Gama-Rodrigues J.Microbiota do megaesôfago e carcinogênese // Arquivos de Gastroenterologia, 2003, 40 (1). — P. 16—19. — DOI:10.1590/S0004-28032003000100004.
  17. ↑Тропические болезни, 1984, с. 141.
  18. 123 Ошибка в сносках ? : Неверный тег ; для сносок Barrett не указан текст
  19. 123Тропические болезни, 1984, с. 142.
  20. ↑Guerreiro — Machado reaction. Сайт Whonamedit?. Проверено 19 декабря 2014.

Литература

  • Медицинская энциклопедия.
  • Тропические болезни / Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. — М. : Медицина, 1984. — 272 с.

Ссылки

  • Джеймс Дж. Плорд.Трипаносомозы
  • Специальное приложение, посвящённое болезни Шагаша // Nature. — 2010. — Vol. 465, No. 7301. — Suppl. P. S3—S22.
  • The Kiss of Death: Chagas’ disease in the Americas на сайте Техасского университета в Арлингтоне[en]

Что такое wiki.moda Вики является главным информационным ресурсом в интернете. Она открыта для любого пользователя. Вики это библиотека, которая является общественной и многоязычной.

Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License.

Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Основные факты

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, является трансмиссивной паразитарной болезнью. Она развивается в результате инфицирования простейшими паразитами, принадлежащими к роду Trypanosoma. Они передаются людям при укусах мух цеце (род Glossina), которые приобретают инфекцию от людей или животных, являющихся хозяевами этих патогенных паразитов человека.

Муха цеце водится только в Африке к югу от Сахары, но передают болезнь лишь определенные ее виды. По необъяснимым на сегодняшний день причинам во многих районах, где водится муха цеце, сонной болезни нет. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, болезни сельские жители районов, где происходит передача инфекции, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Болезнь развивается в областях, размеры которых варьируются от одной деревни до целого района. В пределах отдельно взятой инфицированной области интенсивность болезни может варьироваться между разными деревнями.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида паразита:

  • Trypanosomabruceigambiense встречается в 24 странах Западной и Центральной Африки. Эта форма, на которую в настоящее время приходится 98% всех зарегистрированных случаев сонной болезни, приводит к хронической инфекции. Человек может быть инфицирован на протяжении нескольких месяцев или даже лет без проявления каких-либо значительных признаков или симптомов болезни. Симптомы часто появляются уже на поздней стадии болезни пациента, когда поражается его центральная нервная система.
  • Trypanosomabruceirhodesiense встречается в 13 странах Восточной и Южной Африки. Эта форма, на которую в настоящее время приходится менее 2% зарегистрированных случаев заболевания, вызывает острую инфекцию. Первые признаки и симптомы появляются через несколько месяцев или недель после инфицирования. Болезнь развивается быстро и поражает центральную нервную систему. Обе формы болезни встречаются только в Уганде.
Читайте также:  Основные причины по которым у нас снижается слух

Еще одна форма трипаносомоза встречается главным образом в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз или болезнь Шагаса. Возбудитель, вызывающий болезнь Шагаса, относится к другому подроду Trypanosoma и передается другим переносчиком.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз животных среди некоторых видов диких и домашних животных. Эта болезнь крупного рогатого скота называется «нагана». Трипаносомоз среди домашних животных, особенно среди крупного рогатого скота, является значительным препятствием для экономического развития охваченных этой болезнью сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных паразитов человека, в частности T.b. rhodesiense; таким образом, домашние и дикие животные являются важным резервуаром паразитов. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут выступать в качестве менее значимого его резервуара. Однако реальная эпидемиологическая значимость данного животного резервуара для гамбийской формы болезни до сих пор изучена недостаточно.

Крупные эпидемии среди людей

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

  • одна эпидемия с 1896 по 1906 г., преимущественно в Уганде и бассейне реки Конго;
  • другая эпидемия в 1920 г. в целом ряде африканских стран; и
  • последняя эпидемия, которая началась в 1970 г. и длилась до конца 1990-х годов.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые обследовали миллионы людей, подвергающихся риску. К середине 1960-х годов распространение болезни было взято под контроль и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, и болезнь появилась снова, достигнув к 1970 г. в нескольких регионах масштабов эпидемии. В 1990-х годах и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и работе неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту числа новых случаев заболевания была приостановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2018 г. уменьшилось на 95%, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была выдвинута цель по его ликвидации к 2020 г. в качестве проблемы общественного здравоохранения.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из этих людей живут в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностирование и лечение случаев заболевания. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, войны и нищета.

  • В 1998 г. было зарегистрировано почти 40 000 случаев болезни, однако, согласно оценкам, около 300 000 заболевших не были диагностированы и в результате не получили лечения.
  • Во время последней эпидемии распространенность болезни в некоторых сельских населенных пунктах Анголы, Демократической Республики Конго и Южного Судана достигала 50%. В этих общинах сонная болезнь была первой или второй по значимости причиной смерти, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
  • В 2009 г. благодаря систематическим усилиям по борьбе с болезнью число зарегистрированных случаев впервые за 50 лет сократилось до уровня ниже 10 000 (9 878 случаев). Снижение заболеваемости продолжилось в последующие годы: в 2018 г. было зарегистрировано 977 новых случаев, что является самым низким показателем за 80 лет систематического глобального сбора данных о болезни. По оценкам, численность населения, подверженного риску заболевания, составляет 65 миллионов человек.

Текущая ситуация в эндемичных странах

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны.

  • За последние 10 лет более 70% зарегистрированных случаев болезни произошло в Демократической Республике Конго.
  • В 2018 г. в Анголе, Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Габоне, Гвинее, Малави и Южном Судане было зарегистрировано от 10 до 100 новых случаев заболевания. В том же году в Камеруне, Кот-д’Ивуаре, Экваториальной Гвинее, Кении, Уганде, Объединенной Республике Танзания, Замбии и Зимбабве было зарегистрировано от одного до 10 случаев.
  • Такие страны, как Буркина-Фасо, Гана и Нигерия, в течение последних 10 лет сообщали о спорадических случаях заболевания.
  • Такие страны, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Эфиопия, Гамбия, Гвинея-Биссау, Либерия, Мали, Мозамбик, Намибия, Нигер, Руанда, Сенегал, Сьерра-Леоне, Свазиленд и Тога, за последние 10 лет не сообщали о каких-либо новых случаях заболевания. В этих странах передача инфекции, по всей видимости, прекращена, но остаются некоторые области, где точно оценить реальную ситуацию сложно в связи с тем, что нестабильная социальная обстановка и/или труднодоступное положение затрудняют эпиднадзор и диагностирование.

Заражение и симптомы

Болезнь в основном передается при укусах инфицированной мухи цеце, но существуют и другие пути инфицирования людей сонной болезнью.

  • Передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проникать через плаценту и инфицировать плод.
  • Возможна механическая передача через других кровососущих насекомых. Однако оценить эпидемиологическое воздействие такой передачи сложно.
  • В лабораториях случаи непреднамеренного инфицирования происходят в результате укола зараженной иглой.
  • Имеются также сведения о передаче паразита в результате полового контакта.

На первой стадии трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проникают через гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменения поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации. Нарушение цикла сна, которое дало название этой болезни, является важным признаком ее второй стадии. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя были зарегистрированы случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: диагностирование

Ведение болезни осуществляется в три этапа.

  • Скрининг для выявления потенциальной инфекции. Он включает проведение серологических тестов (имеющихся только в отношении T.b.gambiense) и проверку на наличие клинических признаков – в основном опухших шейных желез.
  • Диагностика для установления наличия или отсутствия паразита.
  • Определение стадии болезни. Для этого проводится клиническое обследование и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, получаемой с помощью люмбальной пункции.

Чтобы избежать сложных, тяжелых и рискованных лечебных процедур диагноз должен быть поставлен как можно раньше и до наступления неврологической стадии.

Длительная, относительно бессимптомная первая стадия сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, является одной из причин, по которой рекомендуется проводить всесторонний активный скрининг подвергающегося риску населения с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшей передачи инфекции благодаря тому, что эти пациенты прекращают выступать в качестве резервуара. Для проведения такого всестороннего скрининга необходимы крупные инвестиции в кадровые и материальные ресурсы. В Африке эти ресурсы часто весьма скудны, особенно в отдаленных районах, где эта болезнь наиболее распространена. В результате многие инфицированные люди умирают до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Лекарства, используемые на первой стадии, менее токсичны, и их легче принимать. Чем раньше выявлена болезнь, тем лучше перспективы лечения. Для оценки результатов лечения необходимо наблюдать за состоянием пациента в течение периода продолжительностью до 24 месяцев и проводить клинические обследования и лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе, в некоторых случаях, полученной с помощью люмбальной пункции спинномозговой жидкости, поскольку паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы болезни через много месяцев после окончания курса лечения.

Читайте также:  ЕГЭ−2020, биология задания, ответы, решения

Для успешного лечения на второй стадии требуются лекарственные препараты, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и воздействовать на паразита.

В 2019 г. ВОЗ опубликовала новые руководящие принципы лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Для лечения сонной болезни зарегистрировано в общей сложности шесть препаратов. Эти препараты безвозмездно предоставляются ВОЗ производителями и бесплатно распространяются в эндемичных по болезни странах.

Препараты, используемые на первой стадии

  • открыт в 1940 г., используется для лечения сонной болезни T.b.gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных реакций, которые нельзя не принимать в расчет, препарат в целом хорошо переносится пациентами.
  • Сурамин: открыт в 1920 г., используется для лечения T.b.rhodesiense на первой стадии. Он оказывает некоторое нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Препараты, используемые на второй стадии

  • Меларсопрол: открыт в 1949 г., используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (в 3%–10% случаев). В настоящее время он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме, но редко применяется при гамбийской форме инфекции.
  • Эфлорнитин: вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, зарегистрировано в 1990 г. и эффективно только в отношении T.b.gambiense. Обычно применяется в сочетании с нифуртимоксом (в рамках комбинированной нифуртимокс-эфлоринтиновой терапии), но может использоваться также в качестве монотерапии. Схема лечения сложная и неудобная для применения.
  • Нифуртимокс: комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином (терапия NECT) было впервые предложено в 2009 г. Она упрощает применение эфлорнитина, поскольку сокращает время приема и количество внутривенных перфузий, однако, к сожалению, ее эффективность для лечения T.b.rhodesiense пока не изучена. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат в комбинации с эфлорнитином был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Препараты, используемые для лечения на обеих стадиях заболевания

Фексинидазол – новый пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в соответствии с изданными ВОЗ руководящими принципами лечения африканского трипаномомоза человека. Данное соединение показано в качестве препарата первой линии при первой стадии и нетяжелой второй стадии заболевания. Его следует принимать под наблюдением квалифицированного медицинского персонала в течение 30 минут после основного приема пищи.

Публично-частные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила публично-частные партнерства с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, благодаря чему под руководством ВОЗ была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием, в рамках которой эндемичным странам оказывается поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно предоставляются запасы препаратов.

Срок действия этих партнерств продлевался 2006, 2011 и 2016 гг. Благодаря успехам в сокращении числа случаев сонной болезни и с учетом реальной перспективы ее элиминации ряд других частных партнеров поддержали инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Она бесплатно предоставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках публично-частных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовка и грузоперевозка лекарств осуществляется совместно с логистическими специалистами организации «Врачи без границ».

Для упрощения разработки новых и доступных по стоимости диагностических средств ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2008 г. ВОЗ выступила с инициативой по созданию атласа африканского трипаносомоза человека с данными обо всех зарегистрированных случаях заболевания на уровне сельских населенных пунктов. Эта инициатива осуществляется совместно с ФАО в рамках Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ). Атлас представляет собой динамичную базу данных, включающую географические и эпидемиологические данные, собранные ВОЗ на основе информации, представляемой национальными программами по борьбе с сонной болезнью, НПО и научно-исследовательскими институтами.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся поиском новых средств по противодействию ей, международные и неправительственные организации, а также доноры.

Программа ВОЗ призвана решать следующие задачи:

  • усиление и координация мер борьбы с болезнью и обеспечение стабильной деятельности на местах;
  • укрепление систем эпиднадзора;
  • обеспечение доступа к услугам диагностики и наиболее эффективным лекарственным средствам;
  • содействие мониторингу эффективности лечения и тенденций возникновения лекарственной устойчивости;
  • ведение информационной базы данных для целей эпидемиологического анализа, в том числе атласа африканского трипаносомоза человека, разработанного в сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО);
  • организация мероприятий по подготовке квалифицированного персонала;
  • поддержка операционных исследований, направленных на совершенствование средств диагностики и лечения;
  • расширение сотрудничества с ФАО, занимающейся вопросами трипаносомоза животных, и Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ), занимающимся вопросами борьбы с переносчиками путем радиационной половой стерилизации самцов мух. Эти три учреждения ООН вместе с Африканским союзом содействуют осуществлению Программы борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ);
  • обеспечение согласованности мероприятий по борьбе с переносчиками и противодействию болезни в сотрудничестве с Панафриканской кампанией Африканского союза по ликвидации цеце и трипаносомоза (PATTEC).

Трипаносомы

Трипаносомы — род паразитических одноклеточных простейших, которые паразитируют на многих хозяевах и вызывают многие заболевания, среди которых сонная болезнь и болезнь Шагаса. Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком — насекомые. Для трипаносом характерно чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.

Файл:Trypanosomatid Cellular Forms ru.png

  • амастиготная форма — овальная или круглая, обычно встречается без жгутика
  • промастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки
  • эпимастиготная форма — продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в задней части клетки
  • трипомастиготная форма — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная
  • инвазивная или метацикличная форма — характерное отсутсвие свободного жгутика.

Род трипаносом интересен наличием механизма защиты от иммунной системы жертвы. При проникновении в организм и их обнаружении иммунной системой у трипаносом включаются гены, ответственные за синтез гликопротеинов, в результате находящиеся на поверхности мембраны гликопротеины сменяются на другие, и иммунная система не может распознать паразитов, что дает им больше времени для размножения.

Размножаются трипаносомы делением надвое, хотя есть сведения о генетическом обмене между трофозоитами.

Это незавершённая статья по паразитологии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её.

Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Трипаносомы. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .

Ссылка на основную публикацию
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Болезнь Якоба Прионные заболевания – это редкая патология. К ним относится болезнь Крейтцфельдта (Якоба). Недуг приводит к деменции. Смертельный исход...
Болезни желудка – перечень с указанием основных симптомов
Признаки больного желудка симптомы Уважаемые клиенты! Все клиники «Астери-мед» работают для Вас в обычном режиме – ежедневно и без выходных....
Болезни кожи неизвестной этиологии — ПАРАГРАФ-WWW
Редкие заболевания неизвестной этиологии и сложного патогенеза Acanthosis nigricans, pseudoacanthosis nigricans некоторые сходные поражения В этой группе мы рассмотрим следующие...
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба Болезнь Крейтцфельдта-Якоба была описана в начале 20 века двумя немецкими неврологами A. Jacob и H. Creutzfeldt. Считается самым...
Adblock detector