Чем опасна целиакия у взрослых

Глютеновая энтеропатия. Лактазная недостаточность

Энтеропатия — хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки.
&nbsp Клинически проявляется болью в околопупочной области, диареей разной степени выраженности и мальабсорбцией. Для диагностики энтеропатии используются: рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику, видеокапсульная эндоскопия, морфологическое исследование биоптатов.
&nbsp Лечение предусматривает поиск и устранение причины развития заболевания, назначение соответствующей диеты и использование ферментных препаратов, кишечных антибиотиков и эубиотиков для улучшения пищеварения в тонкой кишке.

Оглавление:
  • Энтеропатия
  • Целиакия (Глютеновая энтеропатия)
  • Лактазная недостаточность

Целиакия (Глютеновая энтеропатия)

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Врачи убеждены в том, что ГЭ является заболеванием детей из первых лет жизни, которое проявляется в виде синдрома мальабсорбции.

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
&nbsp Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития.
&nbsp Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, обследуются повторно и получают медикаментозное лечение без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания.

Целиакия — хроническое наследственное заболевание тонкой кишки, вызванное нарушением переваривания злаковых продуктов (пшеницы, ячменя, ржи, в меньшей степени овса), содержащих глиадин (компонент белка глютена), что приводит к уменьшению размеров ворсинок ее слизистой оболочки и нарушению пищеварения.

Глютен глиадин в данном случае воздействует на слизистую оболочку кишки как своеобразный токсин, вызывая на ворсинках патологическую иммунную реакцию, приводящую к их атрофии.

Симптомы целиакии

  • Основные:
    • упорные обильные поносы
    • жирный кал
    • боли в животе
    • метеоризм
    • снижение аппетита
    • мышечная слабость
    • нарастающая потеря массы тела
  • Косвенные:
    • снижение гемоглобина (в связи с дефицитом железа, реже — витамина В 12 )
    • повышение умственной и физической утомляемости
    • раздражительность
    • гиповитаминоз
    • минеральная недостаточность
    • развитие остеопороза (от недостатка в организме кальция и витамина D)

Диагностика и лечение глютеновой непереносимости

Наличие тесной связи между перечисленными симптомами и употреблением злаковых продуктов, содержащих глютен, облегчает диагностику целиакии.
&nbsp Обычно для подтверждения диагноза проводится биопсия кусочка слизистой оболочки тонкого кишечника, при микроскопическом исследовании которого выявляется атрофия и сглаживание кишечных ворсинок.
&nbsp После удаления глютена из рациона питания повторная берется биопсия (через несколько недель), и если она покажет восстановление ворсинок, тогда диагноз целиакии не вызывает сомнений.

Целиакии ― зачастую протекает в стертой форме, маскируясь под другие заболевания.

Зачастую при малосимптомном течении целиакию выявляют случайно при исследовании крови по косвенным проявлениям (железодефицитная анемия, низкий уровень белка, витаминов, минеральных веществ и др.).

Риск целиакии возрастает при сахарном диабете I типа, болезнях щитовидной железы, эпилепсии.

Основное лечение больных целиакией — пожизненная диета (с исключением всех продуктов, содержащих даже малые количества пшеницы, ячменя и ржи), при соблюдении диеты возможно не только улучшение самочувствия (в среднем через 2 недели после начала соблюдения диеты), но и регенерация слизистой оболочки кишечника.
&nbsp Значительное улучшение (но не исцеление от болезни) обычно наступает при правильном питании не позже трех месяцев от начала диетотерапии.

Однако у 10–15 % больных целиакией влияние безглютеновой диеты может быть незначительным даже при ее строгом соблюдении. В таких случаях на фоне диеты используют глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.). Также препараты кортикостероидов приходится применять и тогда, когда нужно вывести больного из обострения болезни, спровоцированного систематическим нарушением диеты.

Лактаза ― это энзим или фермент тонкой кишки, метаболизирующий лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу, которые поступают в кровь.

При недостатке лактазы (гиполактазии) молочный сахар, попадая в толстую кишку, подвергается воздействию микроорганизмов с образованием молочной и уксусной кислот, водорода и двуокиси углерода.
&nbsp В результате этого в полости толстой кишки повышается осмотическое давление, что, за счет усиленного поступления в толстую кишку воды, увеличивает объем кишечного содержимого и ускоряет его движение.

В зависимости от степени гиполактазии и/или количества поступившей с молочными продуктами лактозы возникают нарушения пищеварения разной степени выраженности.

Симптомы лактазной недостаточности

  • боли и урчание в животе
  • метеоризм
  • понос с выделением водянистых пенистых фекалий

Для умеренно выраженной гиполактазии характерны только метеоризм и послабление стула.

Согласно проведенным научным экспериментам, после стандартной нагрузки лактозой (50 г натощак) гиполактазия выявляется у представителей различных народностей с разной частотой: у датчан и шведов ― в 2–4 % случаев, у французов и англичан ― в 7–12 %, у русских и немцев ― в 15–16 %, у индийцев ― в 60– 80 %, у китайцев и корейцев ― в 90 % случаев.
&nbsp Однако полученные данные заслуживают к себе достаточно критического отношения, поскольку данная доза лактозы соответствует одномоментному потреблению 1050 мл молока, что в обычной жизни если и случается, то крайне редко.

Лактазная недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичную гиполактазию относят к наследственным заболеваниям. У популяций, принимающих в пищу молоко на протяжении многих веков, лактазная недостаточность встречается реже, что легло в основу теории культурно-исторического происхождения первичной гиполактазии.

По-видимому, после завершения грудного вскармливания степень угнетения гена, контролирующего синтез лактазы, зависит от потребления коровьего или иного молока и молочных продуктов. Естественно, что у людей, в питании которых традиционно отсутствует молоко, возникает прогрессирующая гиполактазия. Однако это, по утверждению некоторых исследователей, не является фатальным, то есть генетически закрепленным, для всех поколений.

Так, несмотря на то что в Японии молоко стали принимать в пищу практически только с середины ХХ века, ферментативная адаптация к молоку позволила использовать его в питании. Следовательно, целесообразно, чтобы люди с первичной гиполактазией не отлучались от молока и молочных продуктов, а употребляли их в объеме, не вызывающем болезненных реакций организма.

Вторичная недостаточность наблюдается при заболеваниях тонкой кишки или других нарушениях, влияющих на ее функцию. Если на время таких заболеваний молоко и некоторые молочные продукты ограничить или исключить из питания, то при выздоровлении возможно уменьшение или исчезновение гиполактазии.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав — просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Диагностика и лечение энтеропатий

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Энтеропатии – общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Этиология
Этиология большинства энтеропатий достаточно хорошо известна [1]. Примерами служат глютенчувствительная целиакия (ГЦ), энтеропатии, вызываемые бактериями, вирусами, грибами и паразитами, лекарствами (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибиотики), пищевыми аллергенами. Энтеропатию могут вызывать физические факторы (радиация, токсины), аномалии развития артериовенозных и лимфатических сосудов (мальформации), гастрэктомия и хронические заболевания кровеносных сосудов, крови, почек, соединительной ткани, эндокринной и иммунной системы. Правильно установленный нозологический диагноз при перечисленных выше заболеваниях тонкой кишки дает возможность добиться выздоровления с восстановлением структуры СОТК или клинико-морфологической ремиссии при условии исключения влияния этиологического фактора и оптимального лечения основного заболевания.
Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются энтеропатии, причину которых установить не удается. К ним относятся аутоиммунная энтеропатия с образованием антител к энтероцитам, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру, гранулематозный регионарный энтерит (болезнь Крона), идиопатический негранулематозный илеит, эозинофильный гастроэнтерит, энтеропатия, развивающаяся при синдроме «трансплантат против хозяина», а также энтеропатия с потерей (экссудацией) белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия не является отдельной нозологической формой. Она может быть первичной (вследствие аномалии развития) и вторичной лимфангиоэктазией. Вторичные формы возникают в результате механической или функциональной блокады лимфатического аппарата кишечника воспалительной или опухолевой природы. Синдром экссудативной энтеропатии развивается при болезни Уиппла, заболеваниях сосудов, правожелудочковой недостаточности различной этиологии.
Патоморфология
Патоморфология большинства энтеропатий не имеет строго патогномоничных нозологических критериев. Исключение составляют целиакия, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическая спру, коллагеновая спру, болезнь Крона, при которых патогистологическая картина позволяет установить точный нозологический диагноз. Для целиакии характерны атрофия ворсинок, углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и энтероцитов.
При гипогаммаглобулинемической спру структура СОТК сходна с целиакией, но отличается почти полным отсутствием в инфильтрате плазматических клеток.
При коллагеновой спру под базальной мембраной энтероцитов образуется слой коллагена. Для болезни Уиппла характерно наличие РАS-положительных макрофагов в собственной пластинке СОТК.
Болезнь Крона характеризуется развитием гранулематозного воспаления стенки кишки с наличием в ней гранулем, содержащих гигантские клетки Пирогова–Лангханса (рис. 1), которые можно обнаружить только в операционном материале вследствие локализации их в подслизистом слое кишки.
При остальных видах энтеропатий патогистологические изменения менее специфичны или вовсе не являются специфическими для конкретной формы (инфекционной, радиационной и др.) энтеропатии.
Многие энтеропатии характеризуются образованием небольших интестинальных язв. Примером могут служить энтеропатии, ассоциированные с артериовенозными и лимфатическими мальформациями СОТК. При повреждении (изъязвлении) этих сосудистых образований появляются оккультные кровотечения.
В редких случаях язвенный еюнит может быть проявлением негранулематозного хронического энтероколита неизвестной этиологии. Аутоиммунная энтеропатия – жизнеугрожающее заболевание преимущественно у детей раннего возраста и почти исключительно у мужчин. Она характеризуется образованием антител к собственным энтероцитам СОТК. Биопсия СОТК показывает частичную или полную атрофию ворсинок и гиперплазию крипт, инфильтрацию мононуклеарами собственной пластинки и поверхностного эпителия. Некоторые из этих пациентов имеют дефицит иммуноглобулина (ИГ) А. Аутоиммунная энтеропатия часто имеет рефрактерное течение с плохим прогнозом.
Клинические особенности
Клиническая картина энтеропатий в общих чертах характеризуется сочетанием хронической диареи и синдрома нарушенного всасывания. Болевой синдром отсутствует или незначительный, но при нарушении проходимости тонкой кишки может быть ведущим в клинической картине.
При исследовании крови часто выявляется микроцитарная или В12-дефицитная анемия, причиной которой является снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ), фекального кальпротектина (ФКП) свидетельствуют о воспалительном происхождении заболевания тонкой кишки. Снижение в сыворотке крови содержания ионов калия, кальция, магния и хлора, белка, холестерина указывает на плохое всасывание их в тонкой кишке, а снижение ИГ является одним из признаков гипогаммаглобулинемической спру.
Хронический негранулематозный идиопатический энтерит протекает с болями в животе, анорексией, похудением, лихорадкой, поносом, стеатореей, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Воспалительные изменения СОТК могут сочетаться с неспецифическими дуодено-еюнальными язвами. Основным симптомом энтеропатии, ассоциированной с артериовенозными мальформациями СОТК, могут быть кровотечения, источником которых служат повреждения (изъязвления) артериовенозных ангиоэктазий. При лимфангиоэктазиях возникает избыточная потеря белка в просвет кишки.
Экссудативная энтеропатия может появиться и у больного ГЦ. Если гипопротеинемия и гипопротеинемические отеки прогрессируют на фоне строгого соблюдения аглютеновой диеты (АГД) и парентерального вливания белковых препаратов, то можно с большой долей вероятности предположить развитие энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой (АЭТЛ). Диагноз АЭТЛ подтверждается гистохимическим исследованием СОТК. Если прогрессирующее ухудшение состояния наступает у больного с только что выявленной ГЦ и не улучшается на фоне соблюдения АГД, то требуется дифференциальный диагноз как с лимфомой, так и с рефрактерной и неклассифицированной формами целиакии.
Диагностика
Нозологическая характеристика энтеропатий улучшалась по мере усовершенствования иммунологических, эндоскопических и рентгенологических методов диагностики тонкой кишки [2]. На схеме 1 показаны возможности каждого из них. Ведущую роль в дифференциальной диагностике ГЦ с энтеропатиями, не связанными с целиакией, играет биопсия СОТК. Диагностика может быть сложной, т.к. у некоторых пациентов с целиакией антител к тканевой трансглютаминазе (АТтТГ) может не быть на момент постановки диагноза [3], а восстановление СОТК может быть очень медленным, несмотря на строгое соблюдение АГД [4].
Изменения СОТК, сходные с целиакией, могут быть и при других заболеваниях. Например, похожая атрофия слизистой оболочки проксимального отдела двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных кислотозависимыми заболеваниями под влиянием пептического фактора. Дифференциальной диагностике в этих случаях помогают отрицательные результаты иммунологических исследований на АТтТГ и антитела к диамидированному пептиду глиадина (АТДПГ) [5]. Атрофию ворсинок, напоминающую таковую при ГЦ, можно также увидеть у больных с общим вариабельным иммунодефицитом, особенно при наличии симптомов мальабсорбции [6]. В этом случае должна быть исключена гипогаммаглобулинемическая спру [1].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются второй наиболее распространенной причиной атрофии ворсинок после ГЦ [7]. Ответ на АГД является тестом на целиакию, хотя улучшение может наблюдаться и при энтеропатии, не связанной с глютеном [8]. Поэтому этот симптом следует оценивать с осторожностью, как диагностический признак. У больных с незначительным повышением АТтТГ и субэпителиальных депозитов (СЭД) ИГА АТтТГ рекомендуется проводить тест на HLADQ2/DQ8. Диагностика целиакии с использованием генотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 основана на тесной связи между ГЦ и определенными типами HLA: более чем у 95% больных – DQ2-положительные, а почти все остальные – DQ8-положительные.
Наиболее распространенной энтеропатией, не связанной с глютеном, является аутоиммунная энтеропатия. Она напоминает целиакию гистологически, а клинически похожа на другие болезни иммунной системы. Иммунная энтеропатия может быть причиной тяжелого синдрома нарушенного всасывания. Истинная эпидемиология и патогенез этого заболевания неизвестны и требуют дальнейшего изучения.
Диагноз аутоиммунной энтеропатии является оправданным, когда пациент не отвечает на терапию АГД при нетипичной клинической картине ГЦ. Диагностике помогают первоначальные результаты серологических тестов на целиакию, определение антител к энтероцитам, HLA DQ2/DQ8 тестирование, повторная биопсия и сравнение гистологической картины с ранее выполненной биопсией СОТК.
Дифференциальная диагностика энтеропатий
Современные эндоскопические методы хотя и повысили уровень диагностики заболеваний тонкой кишки, но не решили многих проблем. Это связано с тем, что патоморфологические проявления энтеропатий имеют много общего и в большинстве случаев отличаются лишь глубиной и протяженностью поражения СОТК. Характерными признаками энтеропатии являются изменения слизистой оболочки, формы и высоты складок, просвета кишки, ее тонуса, а также эрозии и язвы. Все эти признаки не являются специфическими для конкретной нозологической формы. Так, показанные на рисунке 2 афты СОТК, обнаруженные у больного гранулематозным илеитом Крона, можно наблюдать и у больных с НПВП-ассоциированной энтеропатией. Более точные данные для нозологического диагноза можно получить при гистологическом исследовании биоптатов, благодаря которым можно установить целиакию, болезнь Уиппла, гипогаммаглобулинемическую спру.
О трудностях дифференциальной диагностики энтеропатий можно судить по следующему клиническому наблюдению.

Читайте также:  Топ-проблема деформация грудной клетки у подростка - Клин и воронка в груди возникают внезапно и вли

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах – обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками [9].
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28–112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2–282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02–316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также:  Реабилитация после имплантации зубов, отек, антибиотики, питание, что можно и нельзя

Натуральные природные препараты, наряду со специализированным питанием, являются наиболее эффективным способом обогащения витаминами и микроэлементами

Косметические средства по уходу за телом на основе натуральных растительных компонентов

Приборы и массажёры для нормализации и поддержания биоэнергетического баланса в организме человека, созданные на базе системы принципов Восточной медицины

ЦЕЛИАКИЯ ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Целиакия глютеновая энтеропатия — нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими глютен (клейковину).

Глютен – это белок, содержащийся в пшенице, ячмене, овсе, ржи и продуктах, в составе которых имеются эти злаки.

Распространенная симптоматика при этом заболевании – боли в животе, диарея, но у преобладающего большинства проявляются внекишечные симптомы. У лиц, предрасположенных к целиакии, в результате воздействия глютена организм развивает аутоиммунную реакцию, затрагивающую в первую очередь слизистую оболочку тонкой кишки. Слизистая оболочка тонкой кишки образует огромное количество ворсинок, чья главная функция заключается в увеличении площади поверхности кишечника и повышении способности кишечника впитывать питательные вещества и передавать их в кровь.

Воспалительная реакция приводит к повреждению ворсинок тонкой кишки, иногда до полного уплощения эпителия, выстилающего ворсинки слизистой оболочки. В результате этого всасывающая поверхность тонкой кишкой сокращается и становится невозможным адекватное всасывание питательных веществ. Картина уплощенной слизистой оболочки выявляется при эндоскопии, которую проводят для взятия биопсии и уточнения диагноза целиакии.

Целиакия глютеновая энтеропатия — распространенность заболевания.

Ранее считалось, что целиакии в основном подвержены дети, но в последние годы, с появлением более специфических и чувствительных способов диагностики, стало ясно, что глютеновая энтеропатия также распространена среди взрослых. Предполагается, что существует генетическая склонность к развитию этого заболевания, так как оно часто встречается у членов одной и той же семьи. Риск заболевания целиакией глютеновой энтеропатией особенно высок у родственников первой линии родства и составляет 10%, у однояйцовых близнецов совпадение заболевания составляет 75%.

По данным эпидемиологического исследования, проведенного под эгидой ESPGAN в 1992 году, распространенность целиакии составляет 1: 1000 населения. Самый высокий показатель был обнаружен в Швеции (1:250) и самый низкий в Дании (1:4000). Эти результаты противоречат более ранним представлениям о распространенности заболевания, согласно которым она составляла 1:2500 населения.

Ранее болезнь диагностировалась в основном у детей с желудочно-кишечными симптомами. В восьмидесятые и девяностые годы прошлого века в ходе исследования выяснилось, что при целиакии имеются дополнительные клинические симптомы (например, малорослость и анемия). С увеличением возраста пациентов, которым ставится этот диагноз, также стало ясно, что многие случаи раньше не попадали в поле зрения исследователей и не диагностировались.

Согласно этим данным, распространенность заболевания оценивается сегодня 1:300, причем у большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно. Эти бессимптомные пациенты выявляются в результате скрининговых исследований родственников больных целиакией и лиц с «ассоциированной» патологией (например, больных сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями, синдромом Дауна).

Целиакия глютеновая энтеропатия — клинические проявления.

Основные клинические желудочно-кишечные симптомы в младенчестве – диарея, боли в животе и вздутие живота, рвота, потеря веса, потеря аппетита, атрофия мышц, раздражительность, отставание в развитии. У детей старшего возраста и подростков – диарея, нарушенное всасывание питательных вещества, потеря веса, боли в животе.

У преобладающего большинства целиакия проявляется внекишечными симптомами:

— анемией, особенно на фоне дефицита железа;

— нарушениями менструального цикла или отсутствием менструации;

— низкорослостью, выпадением волос;

— остеопенией, вторичной по отношению к всасыванию кальция и витамина D;

— атрофией мышц из-за недостаточности поступления в организм питательных веществ и нарушенного всасывания;

— периферической нейропатией; эндокринными расстройствами;

— кожными заболеваниями, такими как герпетиформный дерматит;

Иногда проявляется только один клинический симптом, например, низкорослость или рецидивирующая анемия, что затрудняет диагностику заболевания.

При целиакии в крови появляются характерные антитела. Антитела к глиадину возникают и при других заболеваниях, поэтому, когда тесты на эти антитела показывают положительный результат, необходимо проверить больного на наличие антител, более специфичных для целиакии. Это антитела к ретикулину и антитела к эндомизию. Недавно обнаружено еще один вид специфичных для этого заболевания антител – антитела к трансглутаминазе.

Несмотря на достоверность и высокую специфичность этих исследований крови, для уточнения диагноза проводят биопсию слизистой оболочки кишечника. Биопсия проводится на фоне привычного для пациента режима питания.

Соблюдение безглютеновой диеты до проведения биопсии слизистой двенадцатиперстной кишки – это неверный шаг, который может ввести в заблуждение и затруднить диагноз пациента и назначение правильного лечения.

Уточненные критерии диагноза целиакии глютеновой энтеропатии:

— при проведении биопсии тонкой кишки, на фоне диеты, содержащей глютен, обнаруживается уплощенная слизистая оболочка.

— при соблюдении безглютеновой диеты наблюдается значительный клинический эффект в сторону улучшения.

— повышенные показатели антител на момент постановки диагноза и нормальные значения после начала соблюдения безглютеновой диеты.

Читайте также:  Аппаратный педикюр на Ленинском пр, ст

Сегодня классифицируют целиакию по трем подгруппам:

— клиническое заболевание, проявляющееся в значительном поражении ворсинок слизистой кишечника.

— слабая форма заболевания, которая не проявляется в симптомах, но при биопсии наблюдается поражение слизистой оболочки кишечника.

— скрытая, или потенциальная, форма целиакии, при которой нет клинических признаков и повреждения слизистой оболочки кишечника, но имеется высокий уровень антител.

Если первоначальный диагноз оказался неопределенным, или если он был поставлен ребенку в возрасте до двух лет, необходимо вновь пройти исследование на чувствительность к глютену. Цель повторного исследования детей – исключить чувствительность к молоку, длительную диарею в результате гастроэнтерита, наличие лямблий, или иные причины повреждения слизистой оболочки и клинические симптомы, гематурию у детей различного возраста. Исследование на антитела недостаточно чувствительны для этой возрастной группе.

Исследование проводится в возрасте после шести лет и до наступления половой зрелости. Ребенку дают минимум 10 граммов глютена в день. Биопсию необходимо провести вновь при повторном появлении клинических признаков или через 3-6 месяцев после исследования на чувствительность к глютену, а также, если имеется увеличение количества антител.

Если пациент асимптоматический и увеличения количества антител не наблюдается в течение нескольких лет, нужно продолжать нормальную диету и долгосрочное последующее наблюдение. Рост количества антител при нормальной биопсии кишечника может указывать на скрытую форму заболевания.

Целиакия глютеновая энтеропатия — лечение.

Основной метод лечения при целиакии – безглютеновая диета. Чувствительность организма к глютену носит постоянный характер, поэтому соблюдение строгой диеты в качестве терапии и профилактики должно продолжаться всю жизнь. В начале терапии может потребоваться добавление в рацион питания железа, цинка и витаминов. Бывают случаи временной непереносимости молочного сахара. При строгом соблюдении безглютеновой диеты слизистая оболочка кишечника быстро восстанавливается.У пациентов, которые не соблюдают диету, риск развития лимфомы повышается в 25 раз.

У пациентов, которые придерживаются безглютеновой диеты по крайней мере в течение пяти лет, риск злокачественного заболевания (любого рода) такой же, как у населения.

Рекомендации.

Запрещено употреблять продукты, содержащие:

— пшеницу (хлеб, кондитерские изделия, макаронные изделия, кускус, маца…);

— ячмень (пиво, крупы ..);

В пищевой промышленности иногда для загущения и стабилизации используются мучные продукты, крахмал и другие глютен-содержащие продукты. В Израиле принят закон, требующий обязательную маркировку и подробное перечисление всех ингредиентов продукта на упаковке. Закон требует от производителей и импортеров размещать на упаковке пищевых продуктов отметку «содержит глютен» или «не содержит глютена». На упаковках некоторых пищевых продуктов в Израиле и других странах вы можете увидеть особый знак некоммерческих организаций по борьбе целиакии глютеновая энтеропатия (символ колоска), который означает «не содержит глютена». Необходимо внимательно читать надписи на упаковках и обращать особое внимание на такие слова: «глютен», «растительные белковые добавки», «гидролизат белков», «крахмала», «сгустители», и «стабилизаторы», «солод». Лекарственные препараты и пищевые добавки (капсулы) могут содержать глютен, поэтому перед покупкой необходимо проконсультироваться с фармацевтом и убедиться, что они не содержат глютена.

БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ ДИЕТА.

Безглютеновая диета — диета, которая предполагает полное исключение пищи, содержащей клейковину (глютен). Безглютеновая диета является единственным признанным в медицине методом лечения целиакии или связанных с этим заболеванием симптомов. Согласно докладу Всемирной организации гастроэнтерологов (ВОГ-OMGE) за февраль 2005 год пациенты с целиакией не должны употреблять пшеницу, рожь или ячмень в пищу в каком-либо виде. У пациентов с активной (клинически выраженной) целиакией имеется повышенный риск смерти в сравнении с общей популяцией населения. Однако, этот повышенный риск смертельного исхода возвращается к обычному после трех-пяти лет строгого соблюдения безглютеновой диеты.

Безглютеновая диета заключается в полном отказе от пшеницы, ячменя и ржи в течение всей жизни. Также в повышенном внимании к приобретаемым продуктам питания — дабы они не содержали компоненты в составе которых имеются вышеуказанные злаковые или отсутствовала какая-либо возможность перекрестного смешивания при производстве или транспортировке продуктов питания.

Начальные рекомендации.

  • Назначение «натуральной» безглютеновой диеты
  • Выбор диетолога и/или группы поддержки
  • Проведение скрининга недостаточности железа и фолатов
  • Проведение исследования плотности костей (в некоторых случаях)
  • Если выявлен остеопороз, то назначение дополнительно витамина D и кальция
  • Проведение серологического скрининга для родственников первой и второй степени.

Разрешённая пища.

Самым эффективным лечением является строгая безглютеновая диета в течение всей жизни. Такая диета означает отказ от пшеницы, ржи и ячменя. Овес обеспечивает безглютеновую диету, если он очищен и не смешан с другим зерном (даже минимальным количеством пшеницы, ржи и ячменя), он может безопасно употребляться в пищу более чем 95 % пациентов. Обычное мясо, рыба, рис, фрукты и овощи не содержат глютен.

Список разрешённых продуктов.

  • Рис
  • Бобы
  • Горох
  • Кукуруза
  • Киноа
  • Сорго
  • Картофель
  • Соя
  • Чечевица
  • Гречка
  • Монтина
  • Тапиока
  • Амарант
  • Мясо
  • Теф
  • Рыба
  • Орехи
  • Яйца
  • Фрукты
  • Кисломолочные продукты и сыры

В безглютеновой диете содержится мало волокон. Необходимо употреблять пищу с большим количеством волокон, содержащихся в цельном рисе, маисе, картофеле и достаточное количество овощей. Необходимо корректировать некоторый дефицит диеты в железе, фолиевой кислоте, кальция и витамина В12.

Внимание при диете! Общей трудностью употребления безглютеновой диеты является наличие скрытого глютена в приготовляемой пище и/или медикаментах (хотя и очень редко). Персистенция симптомов почти всегда связана с получением глютена с пищей. У большинства пациентов имеется очень быстрый клинический ответ на безглютеновую диету (через 2 недели), хотя этот срок может варьироваться. Пациентам с крайней степенью заболевания может потребоваться госпитализация, введение дополнительного количества жидкостей и электролитов, внутривенное питание и, в отдельных случаях, стероиды. Пациентам необходимо усиленно рекомендовать употреблять натуральную пищу с высоким содержанием железа и фолатов, особенно в тех случаях, когда дефицит этих минералов установлен. Пациенты должны получать консультации диетолога, хорошо знающего безглютеновую диету. Однако, не все диетологи хорошо ориентируются в безглютеновой диете, по этой причине местные или национальные группы поддержки должны обеспечить получение необходимой информации. У взрослых безглютеновая диета улучшает качество жизни даже у тех, чье заболевание было выявлено при проведении скрининга. Дети, находящиеся на безглютеновой диете, сообщают о том, что качество их жизни сравнимо с качеством жизни здорового населения. У подростков возникают трудности с переходом на диетическое питание.

Причины персистенции симптомов.

  • Проглатывание глютена по небрежности или беспечности (является наиболее частой причиной)
  • Содержание глютена в безопасных на первый взгляд продуктах. Например, некоторые производители обыкновенного шлифованного гороха указывают, что их продукт может содержать следы глютена. Скорее всего глютен попадает в некоторые крупы и семена безопасных продуктов при шлифовке и удалении оболочек семян, так как для обработки различных семян (содержащих и не содержащих глютен) используется одно оборудование, в результате чего мучная пыль, например от пшеницы, может попасть на горох, рис и другие продукты.
  • Неправильная диагностика
  • Непереносимость лактозы или фруктозы
  • Недостаточность поджелудочной железы
  • Микроскопический колит
  • Избыточный рост бактерий
  • Коллагеновые колиты или коллагеновая спру
  • Синдром раздраженной кишки
  • Язвенное поражение тощей кишки
  • Ассоциированная с энтеропатией Т-клеточная лимфома
  • Рефрактерная Целиакия

Три последних состояния могут считаться осложнениями длительно текущей Целиакии.

Прогнозы и эффекты диеты.

В большинстве случаев имеется очень быстрый клинический ответ на безглютеновую диету (через 2 недели), хотя этот срок может варьироваться. Людям с крайней степенью заболевания может потребоваться госпитализация, введение дополнительного количества жидкостей и электролитов, внутривенное питание и, в отдельных случаях, стероиды. Необходимо усиленно употреблять натуральную пищу с высоким содержанием железа и фолатов, особенно в тех случаях, когда дефицит этих минералов установлен. Пациенты должны получать консультации диетолога, хорошо знающего безглютеновую диету. Однако, не все диетологи хорошо ориентируются в безглютеновой диете, по этой причине местные или национальные группы поддержки должны обеспечить получение необходимой информации. У взрослых безглютеновая диета улучшает качество жизни даже у тех, чье заболевание было выявлено при проведении скрининга. Дети, находящиеся на безглютеновой диете, сообщают о том, что качество их жизни сравнимо с качеством жизни здорового населения. У подростков возникают трудности с переходом на диетическое питание.

Ссылка на основную публикацию
Чем лечить синдром сухого глаза
Капли от сухости глаз - обзор лучших препаратов с инструкцией по применению, показаниями, составом и ценой При длительном нахождении у...
Цитруллин в спорте- инструкция по применению, эффект, отзывы
Цитруллин Состав Приблизительно 57% L-цитруллина и около 43% DL-малата. Форма выпуска Цитруллин малат реализуется в виде сырья для производства различных...
Цифран СТ инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Cifran
Цифран СТ в Москве Цифран СТ Инструкция по применению Цена на Цифран СТ от 336.00 руб. в Москве Купить Цифран...
Чем лучше почистить сосуды организма
Очищаем сосуды: 5 народных способов Многие забывают, что здоровые и крепкие сосуды головного мозга — залог хорошего самочувствия и долголетия....
Adblock detector