Что такое постгипоксическая энцефалопатия Здоровье вашей головы

  • Главная
  • О нас
  • Вход
  • Регистрация
  • Поиск
  • Текущий выпуск
  • Архивы

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — частое и тяжелое осложнение, занимающее одно из первых мест в структуре перинатальной смертности среди доношенных детей. У выживших перинатальная асфиксия может в будущем стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, задержки психомоторного развития.

В статье рассмотрены: новые направления лекарственной терапии неонатальной церебральной ишемии и профилактики кровооизлияний, современная тактика ранней постнатальной церебральной церебропротекции, предотвращения и лечения отека мозга и судорог.

Ключевые слова

Полный текст:

Литература

Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М., 2001. — 638 с.

Бережанская С.Б. Особенности моторно-секреторной функции желудка у новорожденных с перинатальным гипоксически-ише- мическим и травматическим поражением центральной нервной системы// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинеколо­гов, 1999, №1. — С. 69-71.

Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии пе­ринатальных поражений ЦНС у новорожденных// Фарматека, 2004, №1. — С. 72-82.

Вязова Л. И. Использование бифидосодержащих кисломолочных продуктов питания у новорожденных с перинатальным пораже­нием центральной нервной системы// Здравоохранение, 2000, №11. — С. 42-45.

Калюжин В.Г. Состояние церебрального кровотока у недоношен­ных новорожденных в неонатальном периоде// Актуальные про­блемы медико-биологической науки: Материалы научной сессии БелГИУВ, посвященной 25-летию ЦНИЛ. — Мн., 1997. — С. 239­243.

Калюжин В.Г. Коррекция нарушений церебральной гемодинамики у недоношенных новорожденных с гипоксическим перинаталь­ным поражением ЦНС// VII съезд акушеров-гинекологов и неона- тологов Республики Беларусь: Материалы съезда. — Гродно, 2002. — С. 249-254.

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе// Акушерство и гинекология, 1999, №1. — C. 116-118.

Улезко Е.А. Возможности ультразвукового исследования головно­го мозга у недоношенных и доношенных новорожденных// Здо­ровье детей Беларуси: Сборник материалов VII съезда педиатров Республики Беларусь. — Мн., 1999. — С.207-208.

Хачатрян А.В. Фармакологические методы защиты мозга новорож­денных, перенесших гипоксию// Дис канд. мед. наук. — М., 1998.

Шишко Т.А., Мамантова М.В., Богданович Н.С. и др. Инструкция по интенсивной терапии гипоксических состояний у новорожден­ных. — Мн., 2002.

Шишко Г.А. Геморрагические повреждения ЦНС у недоношен­ных новорожденных в ранний неонатальный период// Здравоох­ранение, 1996, № 9. — С. 15.

Babnik J. Effect of vitamin E administration in cerebral hemorrhage in preterm infants. Eur J Pediatr 1991:150:602.

Chumas P.D., Del Bigio MR, et al. A comparison of the protective effect of dexamethasone to other potential prophylactic agents in a neonatal rat model of cerebral hypoxicischemia. J Neurosurg 1 993; 79: 414-20.

Cornette L., Levene Ml. Post-resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Semin Neonatol 2001;6:271-82.

Calvin KA, Oorschot DE. Postinjury magnesium sulfate treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perinatal hypoxia/ischemia in the rat. Pediatr Res 1998:44:740-45.

Giacoia G. Asphyxial brain damage in the newborn: new insights into the pathology & possible pharmacologic interventions. South Mec J 1993; 86: 676-82.

Gluckman P.D., PinalC.S., Gunn A.J. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: pathophysiology and potential strategies for intervention. Semin Neonatol 2001; 6: 109-20.

Ramji S., Anuja S. Thirupuram S. et al. Resuscitation of asphyxic newborn infants with room air revents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001; 107: 642-47.

Miller V. Pharmacologic management of neonatal cerebral ischemia and hemmorhage: old and new directions. J Child Neurol 1993;8:7- 18.

Peeters С, van Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hypoxic- ischemic brain injury in the newborn. Biol Neonate 2001; 79:274-80.

Tholl D, et al. Meta-analysis of Phenobarbital usage for prevention of intraventricular nemorrhage in premature infants: factors related to variation in outcome. Clin Trials Meta-analys 1994; 29: 177-90.

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Что такое перинатальная энцефалопатия постгипоксического генеза

Главная Об энцефалопатии Классификация Гипоксическая энцефалопатия: особенности заболевания, причины, симптомы, лечение

Гипоксическая энцефалопатия: особенности заболевания, причины, симптомы, лечение

Гипоксическая энцефалопатия наблюдается в тех случаях, когда пациенты подвергаются длительному кислородному голоданию. Именно эти состояния и приводят к нарушению питания головного мозга, после чего его клетки попросту погибают. Заболевание развивается постепенно, медленно, но так или иначе оно приводит к серьезным осложнениям со стороны неврологии.

Причины гипоксической энцефалопатии

Дистрофические изменения в структуре головного мозга могут быть вызваны патологическим процессом в организме, либо острым отравлением, интоксикацией. Но все эти состояния приводят к недостатку кислородного питания.

Гипоксическая энцефалопатия отличается тем, что кислородное голодание может наступить как постепенно, так и остро, мгновенно. Чаще всего данная форма заболевания диагностируется у новорожденных детей. Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденных развивается на фоне патологий беременности, инфекционных болезней у матери либо в результате отравлений. Если беременная женщина злоупотребляет вредными привычками, это также может поспособствовать развитию гипоксии плода.

У взрослых людей гипоксические состояния могут возникнуть по следующим причинам:

— Выраженные нарушения мозгового кровообращения.

— Острая сердечнососудистая недостаточность.

— Отравления и состояния удушья.

— Асфиксии различной этиологии.

— Поперечная блокада сердца.

— Остановка дыхательной деятельности во время операций, либо при реанимационных состояниях.

Энцефалопатия гипоксического генеза может проявиться сразу. Чаще всего это наблюдается в постреанимационный период, когда дыхательная деятельность отсутствует в течение нескольких минут. Мнения специалистов сводятся к тому, что полное отсутствие кислородного питания всего за пять минут приводит к полному отмиранию головного мозга. Именно поэтому важно искусственно поддерживать дыхательную деятельность до полного ее восстановления.

Клинические симптомы гипоксической энцефалопатии

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия диагностируется практически сразу, т.е. в первые 10 дней жизни ребенка. Симптоматика отражает в первую очередь нарушение двигательных функций – наблюдается выраженный гипертонус мышц либо напротив – чрезмерная вялость. Отмечаются также нарушения со стороны психикоэмоционального фона.

Читайте также:  ИНГАВИРИН инструкция по применению, описание лекарственного препарата INGAVIRIN противопоказания, по

Если заболевание вызвано незначительной гипоксией, симптомы энцефалопатии развиваются постепенно, а само заболевание диагностируется уже ближе к подростковому возрасту. Когда разговор заходит о постгипоксической энцефалопатии у взрослых, то заболевание может развиться как остро, так и постепенно. Это зависит от длительности кислородного голодания и причины возникновения такого состояния.

Течение заболевания характеризуется тремя стадиями. Каждая из них представляет собой приблизительно одинаковый симптомокомплекс, но прогрессирование патологического процесса приводит к его усугублению и устойчивости. При отсутствии своевременного лечения последствия постгипоксической энцефалопатии не самые благоприятные, что подтверждает необходимость обращения к врачу.

В нашем медицинском центре проводится диагностика, лечение и наблюдение всех видов энцефалопатии. Конечно, острые состояния требуют однозначного стационарного лечения. Если заболевание развивается постепенно, амбулаторное наблюдение и диагностика позволят своевременно оказывать пациентам помощь, контролировать динамику течения болезни и предотвращать прогрессирование мозговой дистрофии до критического уровня.

У нас вы сможете получить все необходимые виды услуг, начиная от стационара и пансионата, и заканчивая специально обученной сиделкой, которую можно вызвать на дом.

Мы всегда готовы оказать помощь пациентам с энцефалопатией. Не теряйте время зря, приходите, мы ждем вас!

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия (вы также можете часто встретить аббревиатуру ПЭП) – это не одно заболевание, а целая группа различных патологий головного мозга малыша, приобретенных им еще в материнской утробе, во время родов или в первые дни жизни (в перинатальный период). Последствием таких поражений являются разнообразные сбои функционирования центральной нервной системы. Перинатальным периодом называют временной промежуток между 28 неделей беременности и первой неделей после появления малыша на свет.

Подобные диагнозы (например, перинатальная постгипоксическая энцефалопатия) ставится в 40-50% случаев. Но это отнюдь не означает, что все эти детки (то есть почти половина всех новорожденных) будут впоследствии страдать заболеваниями центральной нервной системы. Собственно, такие патологии наблюдаются всего у 4 процентов малышей, у которых была заподозрена перинатальная энцефалопатия. Дело в том, что подобный диагноз ставится в случаях, когда врач заметил хотя бы малейшие нарушения работы центральной нервной системы.

Перинатальная энцефалопатия у детей может быть вызвана целым рядом причин, среди которых

  • воздействие токсических веществ;
  • внутриутробные инфекции ;
  • нарушение обмена веществ;
  • травмы (внутричерепная мозговая родовая травма не входит в их перечень);
  • сбои в работе эндокринной системы;
  • стрессы;
  • хронические или наследственные заболевания будущей мамы;
  • патологическое течение беременной или родов;
  • преждевременные роды;
  • скудный рацион беременной ;
  • неблагоприятные условия окружающей среды;
  • слишком юный или, напротив, зрелый возраст будущей мамы (менее 20 и более 35 лет);
  • нарушение гормонального фона .

Также ПЭП может возникнуть вследствие внутриутробной гипоксии (перинатальная гипоксическая энцефалопатия), это одна из наиболее частых причин.

О состоянии здоровья крохи врачи судят, прибегая к помощи десятибалльной шкалы Апгар. Оценивают

  • цвет кожного покрова;
  • рефлексы ;
  • активность малыша;
  • работу сердца;
  • состояние дыхательной системы.

За каждый из вышеуказанных показателей выставляется оценка от нуля до двух. Если общая сумма баллов ниже 4, то риск развития ПЭП возрастает. Однако высокие баллы по шкале Апгар не являются гарантией того, что у малыша не обнаружится перинатальная энцефалопатия. Симптомы могут проявить себя позднее.

Самостоятельно родители вряд ли могут заподозрить у своего ребенка перинатальную энцефалопатию. Диагноз ПЭП ставится, если у малыша есть хотя бы один из следующих признаков:

  • повышенная возбудимость;
  • сильная подавленность;
  • судороги;
  • гидроцефалия (водянка головного мозга, выражается сильными головными болями);
  • вегетативно-висцеральные расстройства;
  • возрастание внутричерепного давления.

Также диагноз может быть поставлен при наличии таких симптомов, как:

Родителям следует насторожиться при следующих признаках у недавно родившегося ребенка (и как скорее обратиться к доктору):

  • нарушении сердцебиения;
  • повышенном или пониженном тонусе мышц;
  • странных реакциях на различные звуки или свет;
  • косоглазии или выпученных глазах;
  • частом сильном плаче;
  • снижении сосательного рефлекса или его отсутствии;
  • беспокойства во время сна или бодрствования.

Если ваше чадо уже вышло из младенческого возраста, вы не должны оставлять без своего пристального внимания такие симптомы, как

  • апатия;
  • депрессия;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушения речи, памяти;
  • неумение четко выражать мысли;
  • нарушения сознания.

Чем быстрее вы обратитесь к врачу, тем продуктивнее будет лечение и меньше последствий (или их и вовсе не будет).

Если малышу был поставлен диагноз ПЭП, то для его подтверждения или опровержения необходимо пройти следующие обследования:

  • нейросонографию ;
  • электронейромиографию;
  • компьютерную томографию;
  • электроэнцефалограмму;
  • магнитно-резонансную томографию.

Не помешает также визит с крохой к окулисту.

Последствия перинатальной энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия может наблюдаться в легкой, средней или тяжелой форме. От степени тяжести заболевания зависят и последствия.

ПЭП в легкой форме выражается в повышенной нейрорефлекторной возбудимости (возросшая активность, беспокойство и т.д.). Может присутствовать косоглазие. При заболевании средней степени тяжести у малыша понижается мозговая активность в целом. При тяжелой форме ПЭП малыш находится в прекоматозном или коматозном состоянии.

Последствия перинатальной энцефалопатии могут быть следующими:

  • нарушения/задержка развития речи ;
  • проблемы психического развития;
  • внутричерепная гипертензия средней тяжести;
  • неврозы;
  • психопатия;
  • сильные патологии центральной нервной системы (ДЦП, эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения и т.д.).

Также малыш может полностью выздороветь, без каких-либо последствий, что происходит в преобладающем количестве случаев.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия протекает в три периода:

  • острый;
  • ранний восстановительный (подострый);
  • поздний восстановительный.

Острый период длится до одного месяца, восстановительный – около трех-четырех месяцев. Поздний восстановительный период может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет.

Методы борьбы с заболеванием выбираются в зависимости от степени тяжести и периода ПЭП.

Лечение перинатальной энцефалопатии может включать в себя

Разные формы и периоды перинатальной энцефалопатии требуют разных методов лечения. Врач подбирает необходимый комплекс мер в каждом отдельном случае. Родители должны строго придерживаться рекомендаций врача. Иногда мама и папа не хотят «пичкать малыша таблетками», считая, что это вредно для него. Вредно – пренебрегать назначенными мерами лечения, ведь от этого зависит, как скоро выздоровеет кроха, и будет ли излечение полным.

Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Гипоксия – это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями. В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Читайте также:  Сделать ЭКГ (электрокардиограмма, электрокардиография) в Москве и области – стоимость ЭКГ для детей

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию.

Гипоксия головного мозга может возникнуть по разнообразным причинам: инсульт, инфаркт, механическая асфиксия (удушение), в послеоперационный период, особенно после оперативных вмешательствах на головном мозге, его сосудах, сердце, при геморрагическом шоке и т. д.

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов. даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков. миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

В головном и спинном мозге существуют «слабые» зоны, их называют водораздельными или пограничными – это участки головного мозга, кровоснабжение которых осуществляется на стыке сосудистых бассейнов. Очень часто поражается зона на стыке кровоснабжения передней и средней мозговых артерий тогда возникает верхняя параплегия (полная обездвиженность в руках).

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Диагностика постгипоксической энцефалопатии

Важную роль играет анамнез – факт гипоксии и ее продолжительность. При выполнении ЭЭГ таким пациентам, могут обнаруживаться различные изменения в зависимости от тяжести состояния: от дезорганизации ритма, до признаков эпилептической активности. По данным СКТ головного мозга – будет расширение желудочковой системы и диффузные атрофические процессы. По результатам МРТ головного мозга можно определить типичные очаги ишемии в белом и сером веществе мозга.

Принципы лечения

При возникновении постгипоксической энцефалопатии лечение должно быть комплексным. В первую очередь направленное на восстановление функции мозга, для этого применяются вазоактивные препараты, нейрометаболиты, ноотропные средства, витаминотерапия. При развитии судорожного синдрома, миоклоний обязательно подбирается противосудорожная терапия. Помимо данных направлений обязательна лечебная физкультура ежедневно, по #8212; возможности дыхательная гимнастика и т. д.

Адекватный водно-электролитный баланс, при необходимости его восполнение осуществляется путем инфузий. Терапия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в большинстве случаев, несмотря на проводимые эффективные лечебные мероприятия, пациенты, перенесшие относительно длительную гипоксию остаются инвалидами.

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Читайте также:  Боль в спине слева выше поясницы причины и лечение - Ваш

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Ссылка на основную публикацию
Что такое некроз причины и признаки некроза, симптомы, классификация и лечение некроза
Некроз Причины и симптомы некроза, исход и профилактика Причины некроза Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов...
Что пить при пониженном давлении — какие лекарства и народные средства принимать в домашних условиях
Какие продукты понижают давление? Опасность повышенного кровяного давления в том, что человек склонен его игнорировать, но осложнения заболевания приводят к...
Что пить при поносе Лекарства и народные средства при диарее
Средство от поноса Лето (особенно если проводить отпуск в жарких странах) по праву считается сезоном солнечных ожогов, тепловых ударов и...
Что такое открытое овальное окно Страна Мам
Опасно ли открытое овальное окно в сердце у детей? Высшее образование: Кардиохирург Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет...
Adblock detector