Гормон роста в современной клинической практике uMEDp

Гормон роста в современной клинической практике

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гормон, рост, гипофиз, летальная форма, гликогенез, карликовость, нанизм, Растан

Рекомбинантные препараты гормона роста человека используются в клинической эндокринологической практике с 1985 г. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста, в настоящее время около 100 тыс. детей во всем мире лечатся рекомбинантным гормоном роста. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. В связи с особенностями приготовления иметь в наличии достаточное количество такого препарата не представлялось возможным. Кроме того, в ходе лечения было показано, что подобная терапия сопряжена с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему – летальной формы подострого губчатого энцефалита, болезни Крейтцфельдта–Якоба. В связи с этим с 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было запрещено.

Современные генно-инженерные технологии производства рекомбинантных препаратов СТГ позволяют получать препарат в значительно большем количестве. Количество производимого препарата достаточно не только для удовлетворения потребности пациентов с дефицитом СТГ, но и позволяет значительно расширить диапазон применения гормона роста для ростостимулирующей терапии при различных вариантах низкорослости, при этом полностью исключается развитие болезни Крейтцфельдта–Якоба.

Физиология гормона роста

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве. Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-рилизинг гормона (СТГ-РГ) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатин). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (a-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (a-адренергические и серотонинергические антагонисты, b-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ (1).

Стимулирующие секрецию СТГ эффекты оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост тела. Он способствует удлинению костей, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростостимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулиноподобные факторы роста (ИФР-1, ИФР-2), которые синтезируются под влиянием СТГ главным образом в печени.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа: «острого» и «запаздывающего» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулиноподобном действии (стимуляция гликогенеза в печени, синтез белка в печени и мышцах, утилизация глюкозы в жировой и мышечной ткани), «запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием (стимуляция гликогенолиза, липолиза и торможение утилизации глюкозы тканями).

Гипофизарная карликовость – заболевание, обусловленное врожденной или приобретенной недостаточностью секреции гормона роста (1). Другие названия этого состояния – соматотропная недостаточность, гипофизарный нанизм. Достижения современной медицины позволяют полностью вылечить карликовость путем заместительной терапии при своевременно начатом лечении, при сохранении первичной причины низкорослости – соматотропной недостаточности. В условиях адекватной заместительной терапии и достижении нормального роста пациента более правильным будет постановка диагноза «соматотропная недостаточность».

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза соматотропной недостаточности.

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью: современная диагностика и лечение позволяют им достичь нормального роста. В НИИ детской эндокринологии ЭНЦ накоплен двадцатилетний опыт диагностики и лечения более трех тысяч пациентов с соматотропной недостаточностью.

Различают следующие варианты дефицита СТГ:

  • врожденный:
  • СТГ-дефицит, обусловленный генетическими причинами;
  • органический дефицит СТГ (результат патологии развития ЦНС);
  • идиопатический СТГ-дефицит при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области;
  • приобретенный (рост опухолей головного мозга и их лечение (хирургическое и радиологическое), травмы черепа, нейроинфекции).

Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего следствием операций в гипоталамо-гипофизарной области, реже – воспалительных заболеваний этой области.

Нанизм (низкорослость) классифицируют также и на основании уровня нарушений регуляции секреции и действия СТГ: гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рили­зинг гормона (СТГ-РГ, соматолиберин)); гипофизарный (первичная патология гипофиза);

тканевой, обусловленный повышением резистентности тканей к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней).

Может наблюдаться изолированная соматотропная недостаточность (25%) и множественный дефицит гормонов гипофиза (75%) (при выпадении функции и других гормонов гипофиза). В случаях множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности с вторичными гипотиреозом и гипогонадизмом; реже – СТГ-дефицита с вторичным гипотиреозом и с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной патологией, вызванной аномалией генов Рit-1 или Prop-1. Реже (10%) снижается или отсутствует секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ). Доля больных с пангипопитуитаризмом – полное «выпадение» всех гормонов гипофиза – не превышает 10% всех случаев соматотропной недостаточности.

Частота нанизма в популяции, обусловленного дефицитом СТГ, составляет 1 : 15 000. Наиболее распространенная форма – идиопатическая (65-75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота выявления патологии, связанной с органическими изменениями в гипоталамо-гипофизарной области, возрастает.

Дети с соматотропной недостаточностью отличаются существенным отставанием в росте, задержкой скорости роста и костного созревания при сохранении нормальных пропорций тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа, для пациентов характерно «кукольное» лицо: мелкие черты лица, широкий выступающий лоб и запавшая переносица. Также обращают на себя внимание тонкие волосы и высокий голос. Нередко наблюдается избыток веса, сочетающийся с нарушением «состава тела»: избыточное развитие жировой и недостаточное развитие мышечной ткани. Для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно. У мальчиков, как правило, отмечается микропенис (1). При изолированной соматотропной недостаточности наблюдается задержка полового развития.

При пангипопитуитаризме к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других гормонов гипофиза (тиреотропного гормона – ТТГ, АКТГ, лютеинизирующего гормона – ЛГ, фолликулостимулирующего гормона – ФСГ, вазопрессина).

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет существенного диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей. В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР-1 и его связывающего белка в крови. Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

Помимо стимулированных уровней СТГ, диагностическое значение в выявлении соматотропной недостаточности у детей имеет уровень ИФР-1 (соматомедина С). Концентрация ИФР-1 в сыворотке крови не подвержена таким резким пиковым колебаниям, как СТГ, в связи с чем возможно его однократное определение. Снижение уровня ИФР-1 в сыворотке крови косвенно свидетельствует о наличии СТГ-дефицита и необходимости проведения СТГ-стимуляционных тестов.

Читайте также:  Желудок жжёт Выпуск газеты Гудок от 8 полоса Регистратура

В современной клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РГ, аргинином, леводопой. Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75-90% здоровых детей. Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит – при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл (2, 3, 6).

При лечении гипофизарного нанизма у детей отмечается четкий дозозависимый эффект, особенно выраженный в первый год лечения. Рекомендуемой стандартной расчетной дозой гормона роста при терапии дефицита СТГ является 0,033 мг/кг/сутки. Препарат вводится подкожно в плечи и бедра однократно ежедневно в вечернее время (20.00-22.00) (4). Доза титруется по весу и уровню ИФР-1 в сыворотке 1 раз в 6 месяцев.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста (от имевшейся до начала лечения) в несколько раз. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения (по данным разных авторов, средняя скорость роста составляет от 8 до 13 см/год – так называемые «догоняющие» темпы роста), затем она постепенно замедляется (5).

Опыт НИИ детской эндокринологии ЭНЦ по лечению детей с гипофизарным нанизмом генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствуют о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека (рГР). При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных величин роста.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии СТГ возникают определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Гормон роста оказывает влияние на все виды метаболизма: белковый, жировой, углеводный, минеральный. Метаболические эффекты проявляются в первую очередь увеличением мышечной массы и мышечной силы, активизацией липолиза и уменьшением объема жировой ткани. В крови снижаются уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Под влиянием СТГ происходит улучшение почечного кровотока, повышение сердечного выброса, увеличение всасываемости кальция в кишечнике и минерализация костей. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение рГР не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания. Терапию рГР проводят до момента закрытия зон роста или достижения его социально-приемлемой величины. Клиническим ориентиром служит скорость роста не менее 2 см в год (6).

В соответствии с распоряжением Правительства РФ от 31.12.2008 г. №2053-Р, дети с доказанным гипофизарным нанизмом подлежат бесплатному обеспечению рГР, входящим в перечень централизованно закупаемых за счет средств федерального бюджета лекарственных средств.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани и мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности показана на протяжении всей жизни. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7-10 раз меньше ростостимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут. (5).

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью, полученный в ЭНЦ, показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Термин идиопатическая низкорослость применим к детям, чей рост значительно отстает от возрастной нормы (ниже двух стандартных отклонений, 2SD) по неизвестной или наследственной причине. Это гетерогенная группа детей, низкий рост которых не может быть объяснен наличием какой-либо патологии и отвечает следующим минимальным критериям:

  • нормальные для гестационного возраста размеры тела (рост, вес) при рождении;
  • нормальные пропорции тела;
  • отсутствие каких-либо нарушений со стороны эндокринной системы;
  • отсутствие хронических органических, психических заболеваний или серьезных эмоциональных расстройств;
  • полноценное питание;
  • сниженная или нормальная скорость роста.

Идиопатическая низкорослость может быть подразделена на три категории:

  • семейная (наличие низкорослых родителей);
  • конституциональная (временное отставание роста и скелетного созревания при отсутствии явных физических аномалий, которые могли бы быть причиной такого отставания). Конституциональная низкорослость может быть результатом наследования определенной модели роста или встречаться спорадически;
  • вызванная прочими причинами идиопатическая низкорослость.

Конституциональная задержка роста и пубертата, так же как семейная низкорослость, укладываются в понятие вариантов нормального роста. Дети от родителей с низким ростом, как правило, за счет генетически запрограммированных потенций роста низкорослы в той же степени, что и их родители. Ребенок от родителей, в анамнезе которых имеется задержка роста и пубертата, с большой степенью вероятности унаследуют этот характер развития.

Дети с конституциональной задержкой роста и пубертата имеют нормальный рост и вес при рождении, нормальные темпы роста до 1-2 лет. В старшем возрасте скорость роста снижается, кривая ее динамики находится ниже 3 перцентили или параллельна ей. Костный возраст, как правило, соответствует возрасту роста, скорость роста составляет не менее 5 см/год. Стимулированная секреция СТГ нормальная – более 10 нг/мл, интегрированная суточная секреция СТГ, как правило, снижена. Пубертат нормальный, но задержан во времени на сроки отставания костного возраста и наступает при достижении костного созревания у мальчиков 11,5-12 лет, у девочек – 10,5-11 лет. Сроки достижения конечного роста сдвинуты во времени, конечный рост обычно нормальный без гормональной терапии.

В настоящее время накапливается опыт использования рГР у детей с идиопатической низкорослостью. Применяемые дозы рГР обычно выше заместительных доз, используемых при соматотропной недостаточности, и в среднем составляют 0,045 мг/кг/сут. Результаты опубликованных исследований свидетельствуют, что терапия рГР у детей с идиопатической низкорослостью является эффективной в увеличении краткосрочных темпов роста: она способна увеличить SDS роста и скорость роста. SDS (standard deviation score) – коэффициент стандартного отклонения роста, показывает, сколько стандартных отклонений (SD) составляет разница между средним арифметическим (для данного пола и возраста) и измеренным значением роста. Низкорослость диагностируют при стойком снижении коэффициента

Гормон роста для взрослых: зачем нужен и откуда его брать

Наш эксперт – эндокринолог, кандидат медицинских наук Надежда Черноиванова.

Функций – множество

Гормон роста вырабатывается в гипофизе – особом участке головного мозга. Самое высокое содержание его в организме наблюдается в период полового созревания, когда подростки особенно быстро «вытягиваются». После, начиная примерно с двадцати лет, синтез гормона заметно сокращается. Однако он все же вырабатывается и выполняет ряд важных задач.

Контроль веса. Днем человек черпает энергию из пищи, в первую очередь из углеводов. Ночью же мы не едим, поэтому калории для поддер­жания работы мозга, сердца, дыхания поступают из жировых депо. Чтобы это стало возможным, пока мы спим, гипофиз активно выделяет гормон роста, который способствует расщеплению жира. Вот почему с утра мы весим немного меньше, чем вечером. Если же этот механизм не работает, человек быстро полнеет.

Упругость кожи. Гормон роста необходим для синтеза коллагена – вещества, которое во многом определяет состояние хрящевой ткани, то есть суставов. Коллаген – также одна из самых важных составляющих нашей кожи. У тех, кто нормально им обеспечен, она упругая, обладает хорошим тонусом, у них позже появляются морщины. А вот при недостатке гормона роста и, соответственно, коллагена старение идет ускоренными темпами.

Читайте также:  Почему болит левый бок при беременности (в том числе внизу живота) причины и лечение

Сосуды под защитой. Еще одна важная функция гормона – он участвует в регуляции уровня «плохого» и «хорошего» холестерина, поддержании их баланса. У людей, страдающих от дефицита гормона роста, значительно чаще развивается атеросклероз, а значит, повышается риск инфарктов и инсультов.

Кости – прочные. Если у подростков гормон роста способствует удлинению костей, то взрослым он помогает сохранить их прочными, избежать остеопороза и переломов. Происходит это благодаря тому, что гормон способствует выработке витамина D3, который наряду с кальцием нужен для поддержания крепости скелета.

К тому же он увеличивает образование в организме белков, из которых состоят не только кости, но и мышцы. Это позволяет сохранять мускулатуру в тонусе, улучшает координацию движений. В таком случае риск упасть, а значит – и получить перелом, уменьшается.

Откуда его брать?

Всевозможные биодобавки с гормоном роста сейчас весьма популярны, особенно среди спортсменов. Однако принимать их без консультации врача не стоит: чересчур высокое содержание гормона в организме грозит рядом проблем.

Для большинства людей лучше всего поддерживать уровень гормона роста в организме естественным путем. Для этого важно соблюдать всего четыре правила.

Высыпайтесь. Больше всего гормона вырабатывается в период глубокого сна.

Будьте активны. Гормон роста также образуется в организме во время тренировок, физических упражнений.

Ужинайте не позднее чем за три часа до сна. Если вы едите на ночь, мозгу поступает сигнал, что организм обеспечен пищей. Соответственно, никакой нужды расщеплять жир у него нет, а значит – выработка гормона не активизируется.

Следите за уровнем глюкозы в крови. Если он повышен, производство гормона роста сокращается.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей.

Гормон роста человека, соматотропин.

Синонимы английские

GH, Human Growth Hormone, HGH, Somatotropin.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед сдачей крови.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет количество соматотропного гормона в крови. Соматотропный гормон производится гипофизом – железой размером с виноградину, расположенной у основания мозга за переносицей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время.

Соматотропный гормон необходим для нормального роста и развития детей, поскольку он способствует увеличению костей в длину от самого рождения ребенка и до конца его полового созревания. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). Также при избытке соматотропного гормона могут наблюдаться грубые черты лица, общая слабость, замедленное половое развитие и головные боли.

Хотя у взрослых соматотропный гормон частично теряет активность, все же он продолжает играть роль в регуляции плотности костей, поддержании мышечной массы и метаболизме жирных кислот: дефицит гормона может привести к снижению плотности костей, уменьшению мышечной массы, изменению уровня липидов. Однако анализ на соматотропный гормон не является общепринятой практикой для обследования пациентов с пониженной плотностью костей, недоразвитыми мышцами и с повышенным содержанием липидов – недостаток соматотропного гормона довольно редко является причиной этих расстройств.

Избыточное производство соматотропного гормона у взрослых может вызвать акромегалию, характерная черта которой не удлинение костей, а их чрезмерная толщина. Хотя такие симптомы, как утолщение кожи, потливость, утомляемость, головные боли и боли в суставах, в начале болезни не сильно выражены, дальнейшее повышение уровня гормона может привести к увеличению рук и ступней, кистевому туннельному синдрому (болезненному ощущению в запястье) и патологическому увеличению внутренних органов. Из-за повышенного уровня соматотропного гормона иногда возникают папилломы на теле и полипы в кишечнике. Без лечения акромегалия и гигантизм часто приводят к осложнениям: диабету второго типа, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, повышенному кровяному давлению, артриту и общему сокращению продолжительности жизни.

Для диагностики аномалий соматотропного гормона наиболее часто проводится тест на его стимуляцию и подавление. Поскольку соматотропный гормон в течение дня высвобождается гипофизом волнами, спонтанное измерение концентрации гормона обычно не применяется в клинической практике.

Для чего используется исследование?

Анализ на соматотропный гормон не рекомендуется выполнять для общего обследования организма. В основном он осуществляется только при подозрениях на нарушения, связанные с его производством, и назначается после выполнения анализов на другие гормоны либо для помощи в исследовании функции гипофиза.

Анализ выполняется для проверки избыточного или недостаточного количества производства соматотропного гормона и для получения информации о том, насколько тяжело заболевание. Он является частью диагностического обследования при выяснении причин аномального синтеза соматотропного гормона, а кроме того, может использоваться для оценки эффективности лечения акромегалии или гигантизма.

Вместе с анализом на соматотропный гормон часто выполняется и анализ на инсулиноподобный фактор. Последний также отражает избыток или недостаток соматотропного гормона, но его уровень остается стабильным в течение дня, тем самым делая его показателем среднего содержания соматотропного гормона.

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.

  • Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона. Кроме того, для стимуляции соматотропного гормона применяются клонидин и глюкагон.
  • Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

Для проверки функционирования гипофиза часто используются и другие исследования, такие как анализ на Т4 (тироксин), тиреотропный гормон, кортизол, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и тестостерон (у мужчин). Они обычно выполняются перед анализом на соматотропный гормон для того, чтобы убедиться, что их показатели соответствуют норме либо находятся под контролем принимаемых лекарств. Например, гипотиреоз у детей должен быть вылечен до исследования на дефицит соматотропного гормона, иначе полученные показатели могут быть ошибочно низкими. Образец крови, взятый для теста на подавление соматотропного гормона, используется и для анализа на уровень глюкозы, чтобы убедиться, что организм обследуемого пациента достаточно подавлен принятым раствором глюкозы.

Читайте также:  Почему биопарокс запретили в России и сняли с производства

Поскольку физические упражнения обычно временно повышают уровень соматотропного гормона, иногда его недостаточность оценивают после интенсивных упражнений, совершаемых в течение некоторого периода времени.

Анализ на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор роста периодически могут назначать детям, подвергшимся радиоактивному лечению центральной нервной системы или облучению перед трансплантацией стволовых клеток. Это довольно распространено при остром лимфобластном лейкозе, когда радиация может подействовать на гипоталамус и гипофиз и таким образом повлиять на рост.

Когда назначается исследование?

Тест на стимуляцию соматотропного гормона выполняется, если у ребенка наблюдаются следующие симптомы дефицита этого гормона:

  • замедление роста в раннем детстве – при этом ребенок намного ниже, чем его ровесники;
  • диагностика щитовидной железы (например, определение свободного Т4) указывает на отсутствие гипотиреоза (поскольку недостаточная работа щитовидной железы тоже может замедлять рост);
  • рентгеноскопия свидетельствует о задержке роста костей;
  • есть подозрение на то, что гипофиз имеет пониженную активность.

Тест на стимуляцию у взрослых пациентов может потребоваться при симптомах дефицита соматотропного гормона или гипопитуитаризма: пониженная плотность костей, утомляемость, нарушение липидного метаболизма, пониженная устойчивость к физическим упражнениям. Как правило, сначала выполняются анализы на другие гормоны, чтобы узнать, не являются ли иные болезни причиной этих симптомов. Недостаточность производства соматотропного гормона – довольно редкое явление как среди детей, так и среди взрослых. Дефицит гормона у взрослых может возникнуть из-за генетической предрасположенности к болезни гипоталамуса или гипофиза.

Тест на подавление соматотропного гормона проводится, если у ребенка наблюдаются признаки гигантизма либо у взрослого присутствуют признаки акромегалии. Такой анализ может потребоваться и в случае, когда возникает подозрение на опухоль гипофиза, иногда тест выполняется вместе с анализом на инсулиноподобный фактор – 1 и анализами на другие гормоны для мониторинга эффективности лечения болезни.

Анализы на соматотропный гормон и инсулиноподобный фактор – 1 могут выполняться регулярно через определенные интервалы в течение многих лет для мониторинга возможных рецидивов аномалий соматотропного гормона.

Что означают результаты?

Пол

Референсные значения

Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор и с реакцией организма на стимуляцию и подавление соматотропного гормона.

Тест на стимуляцию соматотропного гормона

Если уровень соматотропного гормона не повышается тестом на его стимуляцию (содержание его остается ниже, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы пониженного содержания соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора, то вполне вероятно, что дефицит соматотропного гормона можно будет вылечить. В случае понижения уровня тиреотропного гормона в первую очередь необходимо выяснить, не является ли недостаточность щитовидной железы причиной симптомов, похожих на дефицит соматотропных гормонов. Кроме того, возможно наличие гипопитуитаризма или общее снижение функциональной активности гипофиза. Анализ на дефицит соматотропного гормона обычно выполняется лишь после обследования функции щитовидной железы. При диагностике гипопитуитаризма прежде, чем выполнить анализ на соматотропный гормон, необходимо назначить лечение гипопитуитаризма и измерить скорость роста.

Если у пациента после интенсивных физических нагрузок не повышается уровень соматотропного гормона, это может указывать на его нехватку. В этом случае требуются дополнительные анализы.

Тест на подавление соматотропного гормона

Если при проведении теста на подавление соматотропного гормона его уровень понижается незначительно (то есть содержание гормона остается выше, чем должно быть) и при этом наблюдаются симптомы гигантизма или акромегалии, а также повышенное содержание инсулиноподобного фактора, вполне вероятно, что соматотропный гормон синтезируется в избыточном количестве. Обнаруженные рентгеноскопическим анализом, компьютерной томографией или отображением магнитного резонанса уплотнения порой свидетельствует об опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). При мониторинге после излечения от опухоли повышенный уровень соматотропного гормона может указывать на рецидив болезни.

Опухоли гипофиза являются наиболее распространенной причиной избыточного производства соматотропного гормона, хотя иногда они вызывают и его недостаточность. Они могут влиять не только на выработку соматотропного гормона, но и на производство других гормонов гипофиза, таких как адренокортикотропный гормон (синдром Кушинга) или пролактин (галакторея). При развитии опухоль относительно большого размера способна подавлять выработку гормонов гипофизом и повреждать окружающие ткани.

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до исследования.

После выявления причин аномального уровня соматотропного гормона его обычно можно скорректировать. Для лечения дефицита соматотропного гормона у детей используют синтетический гормон роста (у взрослых его применяют редко). Если причиной избыточного производства соматотропного гормона являются опухоли гипофиза, то в таком случае может применяться сочетание хирургических, медикаментозных методов и радиооблучения.

Чтобы лечение прошло успешно, важно выявить аномалии соматотропного гормона как можно раньше. Увеличение размеров костей, обусловленное гигантизмом и акромегалией, является постоянным. Если эти болезни не лечить, дефицит соматотропного гормона может привести к низкому росту у детей.

Кроме того, могут наблюдаться долговременные осложнения, связанные с нарушениями производства соматотропного гормона. Например, акромегалия иногда вызывает полипы в толстом кишечнике (что увеличивает риск возникновения рака кишечника), диабет, повышенное кровяное давление и болезни зрения. Если опухоль гипофиза непрерывно разрушает его клетки, может потребоваться многократная гормональная терапия. Усиленный рост костей грозит ослаблением их прочности, защемлением нервов (кистевой туннельный синдром) и артритом.

Между тем следует иметь в виду, что в большинстве случаев низкий рост не связан с недостаточностью соматотропного гормона. Он может быть обусловлен наследственностью, разнообразными болезнями и внешними факторами, а также различными генетическими отклонениями.

Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

  • Инсулиноподобный фактор роста
  • Глюкозотолерантный тест (расширенный)
  • Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Глюкоза в плазме
  • Пролактин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, педиатр, терапевт, онколог, хирург.

Ссылка на основную публикацию
Головокружение может оказаться симптомом 80 заболеваний; Российская газета
Первые признаки инсульта ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ИНСУЛЬТА Щербоносова Татьяна Анатольевна заведующая кафедрой нервных болезней и психиатрии, КГБОУ ДПО Институт повышения квалификации...
Говорушка дымчатая форма белая (Clitocybe robusta) фото и описание
Гриб заячья губа Шляпка от выпуклой до плоской, диаметром 3—8 см, красновато-бурая, каштановая, в молодом возрасте бархатистая, позже гладкая. Мякоть...
Говяжья печень для детей от 2 лет рецепт с фото
Суфле из печени для детей на пару Печень – это самый популярный субпродукт, который используется в кулинарии. Если говорить о...
Головокружение при вставании и когда ложишься причины и лечение
Почему закружилась голова при смене положения тела? Головокружение – достаточно неприятное явление, возникновение которого не следует оставлять без внимания. В...
Adblock detector