Энцефалит, менингит, потеря зрения

Причины, протекание и способы лечения коревого энцефалита у взрослых и детей

Содержание

Корь и сама по себе является очень сложной патологией, требующей немедленного, корректного лечения. Но когда на ее фоне развивается коревой энцефалит, это значит, что настала пора предпринимать радикальные меры.

Детское заболевание

Основной контингент группы риска составляют старшие дошкольники четырех-пяти лет. Случаи поражения НС у ребятишек достаточно редки и составляют примерно 0,5 процентов. Среди одиннадцати — двенадцатилетних подростков этот показатель немного выше.

Коревой энцефалит у детей развивается на фоне контактирования с больным человеком. Инфекция проникает в организм ребенка воздушно-капельным путем.

Заболевший ребенок считается заразным в течение восьми — десяти суток.

Провоцирующие факторы

По мнению многих специалистов в области медицины, коревой энцефалит на фоне аллергическо-инфекционного поражения. В 1-ю очередь патологическим изменениям подвергается белое вещество ГМ.

При этом нельзя исключать и то, что вирус кори оказывает активнейшее воздействие на ЦНС. Это предположение подтверждается тем, что у некоторых детей медики диагностируют его выделение из мозга.

Коревой энцефалит далеко не всегда прогрессирует одновременно с симптомами кори. Мозг может быть поражен почти у каждого второго пациента. Это диагностируется изменениями на ЭЭГ. Также в СМ-жидкости отмечается некоторый лейкоцитоз.

Когда поражается ЦНС, аномалия протекает как в острой, так и в хронической стадии.

Клиническая картина

Коревой энцефалит у детей возникает и прогрессирует примерно на третьи-пятые сутки. Первыми признаками, свидетельствующими о начале патологического процесса, следует считать многочисленные характерные высыпания и повышение температуры тела.

Проявляется коревой энцефалит тогда, когда процесс появления высыпаний затормаживается, а температура приходит в норму.

Далее наблюдаются следующие симптомы:

  1. Очередное повышение температуры тела.
  2. Резкое ухудшение общего состояния.
  3. Гиперсонливость.
  4. Апатия.
  5. Психомоторное возбуждение (трансформируется в коматозное состояние или сопор).
  6. Судороги (актуально для младших дошкольников).
  7. Психосенсорные патологии.
  8. Появление галлюцинаций.

Крайне важно дифференцировать коревой энцефалит от иных аналогичных аномалий, характеризующихся лихорадочным состоянием. Эти аномалии присутствуют тогда, когда у совсем маленького ребенка только развивается корь. Летальный исход составляет примерно двадцать пять процентов.

Важно учитывать, что тяжесть коревого энцефалита не зависит от того, как протекает основное заболевание. К смерти приводит тяжелейшее осложнение аномального процесса — тромбоз вен ГМ.

Нередки и случаи полного выздоровления больного. К сожалению, даже в этом случае на протяжении длительного времени может сохраняться астенический синдром. У некоторых больных заметно снижается интеллектуальное развитие, снижается память, продолжаются судорожные припадки.

Особенности помощи больному

Лечение коревого энцефалита предполагает симптоматический подход. Зачастую доктор принимает решение относительно назначения лекарственных средств, снимающих отек ГМ, а также способствующих понижению внутричерепного давления.

Огромное значение имеет десенсибилизирующ-я терапия, предполагающая прием:

  • диазолина;
  • тавегила;
  • липольфена;
  • димедрола.

В самых тяжелых случаях назначаются гормональные лекарственные средства. Если аномалия протекает очень тяжело, то доктор принимает решение относительно введения гидрокортизона.

Не меньшее значение имеют мероприятия, направленные на улучшение дыхательного процесса и кровообращения. Если имеются соответствующие показания, то врач назначает и «антисудорожное» лечение.

Также назначаются антибиотические препараты и аскорбиновая кислота. Это актуально, если больной страдает эпилептическими припадками. Когда наблюдается паралич, назначаются массажные процедуры и ЛФК.

Профилактические мероприятия

Огромное значение имеет профилактика опасного аномального процесса. Для этого детям вводится противокоревой гамма-глобулин. Это актуально для тех больных ребятишек, которые находились в длительном контакте с больными корью.

Это лекарство вводится внутримышечно, один-три раза в течение суток.

Коревой энцефалит

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относя­щийся к семейству Paramyxoviridae. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма. Кроме человека, к кори восприимчивы обезьяны, заболевание у которых может быть вызвано экспериментально.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех конти­нентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек [ч айка Н. А., 1982].

Источником заражения является больной. Путь передачи — воздушно­капельный; заразный период длится с 1-го по 8—10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; перио­дичность эпидемий — 2—4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота пора­жений нервной системы у детей составляет 0,4—0,5 %, у подростков и взрос­лых — 1,1 —1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых воло­кон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. При энцефалопатиях, по данным А. П. Авцына (1942), процесс проявляется в основном дисциркуляторными расстройствами и не носит воспалительного характера. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюда­ются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

У 30,5% больных, не имевших клинических признаков поражения нервной системы, Р. Hanninen и соавт. (1980) выявили плеоцитоз в СМЖ. A. Brenton и соавт. (1960), A. Ramsey, I. Vonug (1964) находили в остром периоде болезни изменения биоэлектрической активности головного мозга. По данным ряда авторов, субклиническое поражение мозга отмечается почти у 50% больных корью.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Высказыва­лись предположения о действии на нервную систему коревого токсина, но этому противоречит возможность развития коревого энцефалита и при легком течении кори, когда другие общетоксические симптомы отсутствуют. Предпо­лагалось, что в организме, возможно, латентно уже существовал неизвестный нейротропный вирус, который активизировался под влиянием инфекции. Однако ни вирусосерологические исследования, ни экспериментальные дан­ные это не подтвердили. А. П. Авцын (1942) считал, что вирус кори в опреде­ленных условиях может приобретать выраженную нейротропность. Выделе­ние коревых вирусов из мозга погибших от коревых энцефалитов дало основа­ние ряду исследователей предположить возможность непосредственного действия вируса на мозг, однако такие находки единичны.

Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекци­онно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

По всей вероятности, патогенез коревых и других параинфекционных энцефалитов нельзя трактовать однозначно. Редкие случаи возникновения энцефалита до высыпания не позволяют исключить возможности непосред­ственного действия вируса на ЦНС; в пользу этого говорит как выделение вируса из мозга отдельных больных, так и более тяжелое течение и исходы заболевания у больных этой группы. Возникающие при кори у детей раннего возраста на высоте лихорадки и интоксикации общемозговые и быстро исчеза­ющие очаговые симптомы, скорее всего, связаны с дисциркуляторными рас­стройствами и вызваны общей интоксикацией в этих случаях следует тракто­вать патологический процесс не как энцефалит, а как энцефалическую реакцию. Поражения же нервной системы, развивающиеся по завершении острого периода или еще позднее, после светлого промежутка, и заканчиваю­щиеся обычно сравнительно благоприятно, носят, по всей вероятности, ха­рактер аллергических или, точнее, инфекционно-аллергических.

В настоящее время общепризнана роль коревого вируса в этиологии ПСПЭ, что подтверждается выделением из мозга больных или погибших вируса кори; обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена кори в нейронах и глиальных клетках; определением в крови и СМЖ больных чрезвычайно высокого титра специфических антител, значительно превышаю­щего их уровень при натуральной кори, противокоревой вакцинации или остром коревом энцефалите. Высокие титры антител, иногда даже с тенден­цией к повышению, свидетельствуют об активном коревом процессе, хотя корь была перенесена несколько лет назад. Редкость заболевания, отсутствие эпи­демиологической связи с вспышками кори указывают на то, что решающую роль в развитии ПСПЭ имеет состояние иммунной системы заболевших. Пред­полагается возможная роль коревого вируса при рассеянном склерозе.

Читайте также:  Как убрать шрамы от порезов в домашних условиях средства и рецепты

C. Gernescu и соавт. (1981) указывают, что коревая инфекция пред­ставляет собой исключительное явление, иллюстрирующее сложность взаимо­действий между вирусом, клеткой и хозяином в процессе выздоровления. Эволюция коревой инфекции может происходить двояко — наиболее часто имеет место самоограничивающаяся форма — клинически она проявляется обычно корью у детей; в отдельных же случаях развивается хроническая форма, которая клинически проявляется в виде ПСПЭ. В этих случаях после перенесения кори (чаще в детском возрасте) вирус или его мутант длительно персистирует в ЦНС и на каком-то этапе вызывает развитие аутоиммунных реакций. Освобождение вируса из инфицированных клеток головного мозга создает условия для синтеза антител, которые могут вызвать разрушение нервной ткани, что, в свою очередь, образует дополнительное антигенное раздражение — таким образом, на определенной стадии формируется по­рочный круг.

Клиника. Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяже­лой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее фор­мах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы — головной мозг, мозговые обо­лочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических рас­стройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у де­тей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, не­редко — судорожные припадки (кратковременные — 1—2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая мик­росимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явле­ния обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2—3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный син­дром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании опреде­ляются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03—0,1 • 109/л), повышение содержания белка (0,4—0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни. Частота серозных менингитов при кори относительно невелика. Б. Я. Резник и Д. Ф. Спалек (1971) наблюдали у коревых больных менинге­альный синдром с резко повышенным давлением СМЖ и явлениями белково­клеточной диссоциации — нормальный цитоз при увеличении содержания белка до 1 — 1,26 г/л. Авторы рассматривают эти изменения не как воспали­тельные, а как имеющие сосудистый генез, что подтверждается морфологиче­скими исследованиями.

В 8,5% случаев, по данным S. Doutlik (1966), наблюдаются так называе­мые «прекоревые» энцефалиты, возникающие до появления сыпи — невроло­гическая симптоматика может предшествовать высыпанию за 3 — 10 дней. Заболевание начинается с высокой лихорадки, головных болей, рвот, на фоне которых быстро появляются различные очаговые нарушения, судорожные приступы.

Течение болезни обычно очень тяжелое; выздоровление неполное.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3—4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени — от спутанности, оглу­шенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим парали­чом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно-или гемипле­гии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие син­дрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восста­новлением зрения, поражение других черепных нервов.

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, рас­стройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышени­ем уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коре­вых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологиче­ской связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного под­тверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в PH на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, PH, РСК.

Для дифференциации между энцефалитом и энцефалитической реакцией проводятся электрофизиологические исследования: ЭЭГ, показывающая сте­пень вовлечения в патологический процесс вещества мозга; эхо-ЭГ и РЭГ, характеризующие состояние внутричерепной ликворо- и гемодинамики.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Исполь­зуются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2—4 нед (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2—3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2—3 раза в день; прово­дится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно —0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно — 1—3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата — 5—10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 —1,5 г/кг 3—4 раза в сутки 1 — 2 нед, диакарб — 0,05—0,15 г, гипотиазид — 0,0125—0,025 г в за­висимости от возраста 1 раз в день. При коревых энцефалитах, протекающих с расстройствами сознания, рекомендуется применение средства леводопа, предупреждающего нарушения функций дофаминовых рецепторов [Chandra В., 1978].

Для повышения неспецифической резистентности организма назнача­ются большие дозы аскорбиновой кислоты — 900—1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК — пантогама ОД—0,5 г; производного витамина Be — пиридитола — 0,04—0,1 г; пирацетама (ноотропила) — 0,2—0,4 мг; глу­таминовой кислоты — 0,1—0,5 г в зависимости от возраста 2—3 раза в день в течение месяца.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия — борьба с судо­рогами: фенобарбитал, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах — антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физио­терапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 —1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3—4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Читайте также:  Определение свободного гемоглобина

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значи­тельной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и ли­хорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза — дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возни­кающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продро­мальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органиче­ские поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с не­посредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка. Отягощают прогноз снижение амплитуды биопотенциалов на ЭЭГ и наличие эпилепти­формных компонентов, сопровождающих судороги или выявляющихся только в остром периоде болезни. Наибольший процент постэнцефалитической эпи­лепсии приходится на возраст от 1 года до 10 лет. Электроэнцефалографические изменения нередко предшествуют не только клиническим проявлениям эпилепсии, но и двигательным нарушениям. При этом диагностическое значе­ние могут иметь периодические медленные волны локального характера, которые появляются в зонах мозга, имеющих непосредственное отношение к двигательным расстройствам — моторной коре, лобных и теменных обла­стях.

В целом, по данным разных авторов, частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20—40 % [Sharma U. et al., 1975; Battistini F., 1979], летальность — от 15 до 25 % [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различны­ми расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением пове­дения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмеча­ется психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психо­патоподобными состояниями [Ковалев В. В., 1979]. Следует отметить, что последствия коревых энцефалитов не всегда выявляются сразу после острого периода, в связи с чем такие больные требуют длительного диспансерного наблюдения.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (корево­го) иммуноглобулина.

Энцефалит

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

  • Классификация
  • Первичные энцефалиты
    • Клещевой энцефалит (весенне-летний)
    • Японский комариный энцефалит
    • Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)
  • Вторичные энцефалиты
    • Гриппозный энцефалит
    • Коревой энцефалит
    • Поствакцинальные энцефалиты
  • Лечение энцефалита
    • Патогенетическая терапия
    • Этиотропная терапия
    • Симптоматическая терапия
    • Реабилитация
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов. Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

  • некротический;
  • геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

  • полиомиелитическая;
  • менингеальная;
  • энцефалитическая;
  • лихорадочная;
  • полирадикулоневритическая;
  • двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Читайте также:  Пирантел - инструкция по применению, дозировка, отзывы и аналоги

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Ссылка на основную публикацию
Эндопротезирование крупных суставов в Краснодаре
Эндопротезирование тазобедренного сустава краснодар стоимость Краевая клиническая больница № 1 им. профессора С.В. Очаповского Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ? Глава...
Электрокоагуляция доброкачественных новообразований кожи
Электрокоагуляция папиллом Электрокоагуляция папиллом – широко применяемый на протяжении нескольких десятилетий метод удаления новообразований кожи при помощи электрического тока. Услуга...
Электролитный дисбаланс симптомы и лечение — Medical Insider
Нарушения калий-магниевого гомеостаза в клинической практике: коррекция сбалансированным раствором калия и магния аспарагината Представлены факторы риска, клинические проявления и диагностика...
Эндоскопическая операция на коленном суставе
Как делают артроскопию коленного сустава: методика подготовки, проведения и реабилитации Артроскопию коленного сустава назначают для диагностики заболеваний или устранения повреждений...
Adblock detector