Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков этиопатогенез, клиника, лечение #0615 Журнал «Лечащ

Диабетический кетоацидоз: что это и как его лечить

В статье будет рассказано подробно о таком остро возникшем осложнении течения сахарного диабета, как кетоацидотическая кома. При этом важно понимать, что не каждый приступ кетоацидоза заканчивается развитием комы.

Будут рассмотрены как патофизиологические моменты его возникновения, так и клиническая картина, лабораторные показатели, благодаря которым мы может отличить его от других тяжелых состояний, сопровождающих течение неконтролируемого диабета, а также современных терапевтических подходах в ведении таких пациентов.

Более 350 миллионов людей во всем мире живут с диагнозом сахарный диабет.

Начинающийся диабетический кетоацидоз симптомы может иметь достаточно неоднозначные, подходящие под несколько состояний. В данном случае важно вовремя определить патологию, чему часто помогает знание наличия у пациента сахарного диабета.

Патогенетические моменты в развитии состояния

Несомненной причиной развития кетоацидоза является повышение содержания глюкозы в крови за счет недостаточного или абсолютного дефицита инсулина. Причем уровень гормонов, играющих прямо противоположную инсулину роль, (такие как глюкагон, кортизол и катехоламины), повышается. Данные два фактора являются неотъемлемой частью того, что развивается при сахарном диабете кетоацидоз.

Внутренняя среда организма человека находится в постоянном гомеостазе при условии нормальной работы всех органов, буферных систем крови, гуморальной системы человека и т.д. Нарушение одного из звеньев данного равновесия влечет за собой нежелательные последствия, каждый из которых имеет свое проявление.

Контроль над уровнем сахара в крови – важный этап в лечении диабета.

Так, изменение нормального соотношения в крови инсулина и глюкагона ведет к активизации следующих процессов:

  • глюконеогенез – сложный механизм образования глюкозы из неуглеводных структур организма, например жиров и белков,
  • гликогенолиз – деградация накопленных молекул гликогена в миоцитах и печени,
  • усиление образования кетоновых тел гепатоцитами.

Нарушение соотношения данных контргормонов приводит к тому, что в организме человека усиливаются процессы синтеза глюкозы и угнетаются пути ее расщепления и утилизации.

Как известно, инсулин играет решающую роль в углеводном обмене. Причем это не подразумевает расщепление молекул глюкозы, как представляется многими людьми.

На самом деле инсулин является важным транспортером глюкозы в клетки всех органов и тканей. Потому дефицит данного гормона не только сам по себе является причиной гипергликемии, но он и параллельно угнетает все возможные пути транспортирования данных углеводов в клетки.

Для того чтоб разобраться, что такое кетоацидоз при сахарном диабете, стоит для начала понять, что такое кетоны или кетоновые тела (их втрое название). При дефиците в организме человека углеводов (за счет низкокалорийной диеты, длительного голодания) из жирных кислот образуются в печени данные соединения. Они окисляются в митохондриях, после чего образуется необходимая для организма человека энергия.

Высокие содержания инсулина и его контргормонов стимулируют липолиз (расщепление жировых клеток) с высвобождением жировых кислот. В норме при помощи печени данные кислоты конвертируются в триглицериды и другие виды липопротеинов. В случае с кетоацидозом – функция печени значительно угнетена, за счет чего включается в работу параллельный путь – синтез кетоновых тел.

При дефиците бикарбонатов, который наблюдается при данном осложнении сахарного диабета, явления снижения рН нарастают, доказательством чему является картина метаболического ацидоза.

Клиническая манифестация патологии

Не смотря на первоочередность лабораторных показателей как в диагностике кетоацидоза, так и в определении тяжести состояния пациента, клинические проявления и все симптомы, присущие больному, страдающему от данного осложнения диабета, должны быть освещены в контексте данной статьи.

Не вовремя предоставленная помощь пациенту с ДКА грозит развитием коматозного состояния.

Обычно для развития всей картины, характерной для данного симптомокомплекса, требуется 24 часа. Кому-то меньше, кому-то – больше. Нередко признаки кетоацидоза в его самом сложном варианте проявления являются самым первым симптомом в диагностике сахарного диабета 1 типа.

Падение артериального давления – кардиоваскулярный признак кетоацидоза.

  1. Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта. Тошнота и рвота – ведущие симптомы, тяжесть которых нарастает наряду со степенью снижения рН крови и нарастанием уровня кетоновых тел. Вдобавок может присоединиться абдоминальная боль, без точной локализации, но смутно напоминающую таковую при остром панкреатите или перфорации органов пищеварительной трубки.
  2. Сердечно-сосудистые симптомы. В организме все взаимосвязано. Данное утверждение касается напрямую как самого сахарного диабета, так и его осложнений. При явлениях кетоацидоза развивается картина потери жидкости. Несомненно, это сказывается на соответствующем ответе со стороны сердца и сосудов. Тахикардия, снижение артериального давления на фоне периферической вазодилятации – вот кардиоваскулярная симптоматика, которая наблюдается у пациента при кетоацидозе. Степень и скорость снижения давления и учащения сердцебиения зависит как от объема потерянной жидкости, скорости ее утраты, так и от предшествующего состояния больного.
  3. Неврологические проявления. Начиная от легкой степени заторможенности пациента, и, заканчивая глубокой комой, которая может осложнить течение заболевания (кетоацидотическая кома), – вот вся вариабельность неврологической клиники при данном остром осложнении сахарного диабета.
    Очень часто лечение диабетического кетоацидоза у детей наиболее форсированное за счет часто развивающегося у них экстремально сложного течения данного состояния – нарастания отека мозга.
  4. Дыхательные расстройства. Характерное для диабетического кетоацидоза – дыхание Куссмауля играет важнейшую адаптивную роль. Так называемое «шумное» дыхание благодаря частым и глубоким циклам «вдох-выдох» минимизирует мертвое пространство в легочной ткани, что позволяет избавиться от избытка углекислого газа, что в свою очередь играет большую роль в уравновешивании кислотно-основного баланса. Благодаря такому нехитрому механизму организм способен до определенного момента бороться с метаболическим ацидозом самостоятельно, выравнивая тем самым уровень рН.
  5. Жажда и усиленное мочевыделение. Полидипсия и полиурия сопровождают диабетический кетоацидоз еще на первых порах его развития. Связано это с тем, что после повышения концентрации глюкозы в крови до определенной границы (около 10 ммоль/л) она перестает реабсорбироваться почечным аппаратом и попадает в мочу. Будучи осмотически активным элементом – притягивает на себя воду, за счет чего объем и частота эпизодов мочеиспускания значительно увеличиваются, что в свою очередь ухудшает состояние пациента за счет усиленной его дегидратации.

Важно! Кетоацидотическое состояние, не смотря на вид сахарного диабета – 1 или 2 типа, – всегда требует очень осторожного отношения к пациенту, особенно когда его состояние ухудшилось за счет триггерного фактора.

Патогенез развития двух основных видов сахарного диабета.

Рассмотрим состояния, которые могут поспособствовать развитию DKA/ДКА (англ., diabetic ketoacidosis):

  • инфекция (пневмония, воспаление мочевыделительной системы или пищеварительной трубки),
  • неадекватный прием инсулина,
  • инфаркт (под данным собирательным термином рассматривается, остро возникшая ишемия и некроз, как миокарда, так и мозга – инсульт, кишечника и периферических тканей),
  • беременность,
  • применение наркотиков.

Графическое изображение дыхания Куссмауля, характерного для диабетического кетоацидоза.

Варианты подтверждения диагноза

Время диагностики диабетического кетоацидоза и начало соответствующей терапии – ключевой момент в определении динамики и прогресса данного состояния.

Лабораторные исследования играют решающую роль в помощи клиницисту с данным заданием. Важно также различать между собой такие осложнения, как кетоацидоз и гиперосмолярное состояние, так как и одно и второе являются острым осложнением диабета, однако неотложная помощь имеет свои нюансы в каждом из них.

Помочь нам в этом могут кроме клинических особенностей также результаты лабораторных исследований:

Исследуемый параметр Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярное состояние
Уровень натрия в плазме Снижен (менее 136 mEq/L) Нормальный
Калий в плазме В пределах нормы или снижен В норме
Кетоновые тела в плазме Значительно повышены Незначительно выше нормы
Осмоляльность плазмы крови 300-320 mOsm/ml 330-380 mOsm/dl
рН крови Менее 7.3, однако, может варьироваться в зависимости от прогрессирования состояния Выше 7.3
Бикарбонаты в крови Снижены значительно Могут находиться как в пределах нормы, так и быть незначительно сниженными

Важно! Уровень калия в плазме крови играет важную роль в функционировании множества систем. Однако стоит помнить о том, что при ДКА уровень калия, получаемый при лабораторном исследовании, далек от истинного, потому даже нормальные его показатели – не повод отказываться от восполнения его запасов.

Схематическое изображение ДКА – острого осложнения сахарного диабета.

Кроме вышеперечисленных показателей в обязательном порядке производится контроль над функциональным состоянием почек при помощи определения уровня креатинина в плазме крови и мочевины. За счет значительного снижения объема циркулирующей крови – страдают почки, за счет чего исследуемые показатели могут быть повышены даже у пациентов с исходно сохранной функцией мочевыделительной системы.

При поступлении пациента в клинику с симптоматикой, похожей на диабетический кетоацидоз, всегда стоит поинтересоваться в первую очередь о наличии известного для пациента сахарного диабета, и особенностях его контроля, при наличии такового. Однако, нередко сам ДКА является первым признаком диабета, что касается СД I типа.

В таком случае может дополнительно понадобиться подтверждение не только остро возникшего состояния, но и его первопричины. Для подтверждения СД I типа (ранее именуемого «инсулинозависимым») необходимо определить наличие и уровень антител, направленных против бета-клеток панкреатических островков Лангерганса, а именно – anti-GAD 65 AB.

Терапевтическая тактика

Важно помнить о том, что, не смотря на первопричину – чрезмерный уровень глюкозы в крови, при поступлении пациента в стационар, упор в его лечении должен быть произведен в первую очередь на восполнении недостатка объема циркулирующей крови. Нормализация его сама по себе приведет к снижению уровня глюкозы.

Нередко пневмония является тем провоцирующим фактором для осложнения течения СД.

Потому на первом месте стоит регидратация организма. С этой целью последовательно используются растворы натрий хлорида, как 0.9%, так и гипотонического (0.45%). Процесс наводнения пациента требует осторожности и пристального внимания со стороны врачей, для чего восполнение недостающих объемов жидкости производится медленно.

Читайте также:  Тотема инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание Tot hema Р

Внимание! Кроме ДКА требуется еще и лечение того состояния, который послужил триггерным фактором для осложнения течения сахарного диабета.

Не смотря на присутствующую у пациента гипергликемию, в процессе лечения ДКА необходимо добавлять 5% глюкозу к гипотоническому раствору. Резкое падение уровня сахара в крови чревато нежелательными последствиями.

Именно поэтому инсулин, используемый в терапии данного остро возникшего осложнения диабета, используется только короткодействующий, с переходом на длительнодействующий только после нормализации состояния и начала питания пациента для поддержания глюкозы в пределах нормы.

Сахарный диабет требует от пациента четкого выполнения терапевтического плана.

Восполнение запасов калия производится даже при нормальном уровне его в крови, как было замечено выше. Причиной тому является дефицит общего калия в теле на фоне нормальных величин его в сыворотке крови. Медленное введения солей калия проводится при уровне его менее 5.0-5.2 ммоль/л, но выше 3.5 ммоль/л.

При преодолении нижней границы нормы, и снижении на более низкие уровни – требуется ускоренное введение данного электролита.

Внимание! Дефицит калия, так же как и его избыток способен привести к нежелательным осложнениям, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипертонические растворы хлорида натрия не используются в терапевтической практике стандартного неосложненного кетоацидотического состояния, а обычно только при появлении фокальных неврологических проявлений.

Питание играет ключевую роль в контроле над уровнем глюкозы у пациента с СД.

В заключении важно напомнить о том, что лечение кетоацидоза при сахарном диабете должно производиться только в лечебном учреждении, и даже не в рамках стационара, а в отделении интенсивной терапии. Только там можно круглосуточно и пристально наблюдать за состоянием пациента, прогрессией, или регрессией существующей симптоматики.

Вопросы врачу

Как предупредить появление кетонов

Добрый день, меня зовут Николай, мне 34 года. С 15 лет страдаю инсулинозависимым сахарным диабетом, и уже 5 раз за все это время были приступы кетоацидоза, из-за которых попадал в больницу. Подскажите пожалуйста, как предупредить их появление, или это обычное течение диабета, и остается их только ждать?

Здравствуйте, Николай. Спасибо за Ваш вопрос. Предупреждение кетоацидоза – это всегда строгое соблюдение, как терапии первичного состояния, так и профилактика триггерных факторов, описанных в данной статье.

Соблюдение всех предписаний врача и введение в Вашем случае инсулина в одно и то же время, следование четкому режиму питания, меню которого составлено также в соответствии с наличием сахарного диабета – большой шаг на пути как к предупреждению ДКА, так и поддержанию качественной повседневной жизни. В то же время даже на фоне строго соблюдения диеты и терапии СД под действием различных триггерных факторов может развиться кетоацидотическое состояние.

Для профилактики их возникновения требуется вести здоровый образ жизни, включающий регулярную ежедневную физическую активность, поддержание адекватного питьевого режима, вовремя лечить сопутствующие заболевания (например, артериальную гипертензию), проходить вакцинацию от гриппа, пневмококка и так далее.

Для более детального разъяснения Ваших действий для достижения ожидаемого результата стоит обратиться к Вашему лечащему врачу.

Диабетический кетоацидоз у детей

Опубликовано Редакция в 10/17/09 • Категории Эндокринология

Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

В Республике Татарстан на 1.01.08 зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от 0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.

Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и кетоацидотической комой, а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.

Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей — у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.

Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.

Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза:

-позднее выявление сахарного диабета;

-неадекватное введение инсулина,

-грубые нарушения в питании;

-возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня

контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний,

оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях,

при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз,

Патогенез диабетического кетоацидоза.

Основные компоненты патогенеза диабетического кетоацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода». Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза, гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы, снижению синтеза жиров и повышению активности липолиза с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и Я-оксимасляной кислот), преобладанием протеолиза над синтезом белков.

Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.

Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.

Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие — развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.

Клинические проявления диабетического кетоацидоза.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.

Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания.

Печень в большинстве случаев увеличена , болезненна при пальпации. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит). Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску за счет развития эрозивного токсического гастрита, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей».

При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.

Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев. К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.

Терапия диабетического кетоацидоза.

Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.

1. Регидратация.

В случае гиповолемического шока:

— Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД.

— Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.

В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л инфузия 0,45% раствора NaCl, Na Принципы проведения регидратации:

— регидратация должна проводиться медленно и осторожно из-за опасности развития отека мозга;

— из-за склонности пациентов в состоянии кетоацидоза к гипотермии все растворы следует вводить подогретым до 37 0

— для поддержания осмолярности крови, устранения энергодефицита, восстановления содержания гликогена в печени, ингибирования кетогенеза и глюконеогенеза при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л переходить на введение 5-10% растворов глюкозы

Расчет количесва вводимой жидкости .

Первый час — 20мл/кг фактической массы 0,9% NaCl, затем на сутки — 50-150 мл/кг или до года — 1000мл; 1-5 лет — 1500мл; 5-10 лет — 2000мл;10-15 лет — 2000-3000мл.

В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, расчитанного на сутки, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25%.

Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться).

Читайте также:  Аденокистозный рак потовых желез (сирингокарцинома)

2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше — в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.

Принципы инсулинотерапии.

— непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина,

— постоянный контроль гликемии — не реже 1 раза в час,

поддержание оптимального уровня глюкозы крови 11-13 ммоль/л,

-постоянное введение инсулина — не следует прекращать введение инсулина, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3-4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75-100%. Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 Ед/кг в час. При нормализации кислотно-щелочного состояния (а значит, и восстановления микроциркуляции) больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина.

После купирования кетоза ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1ед/кг массы тела в сутки, в последующем — по гликемии.

3. Коррекция электролитных нарушений.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO3 внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.

5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.

Причины развития отека мозга

-быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга

-резкое падение осмолярности крови

-парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами

Основные признаки начинающегося отека мозга — отсутствие или слабая реакция зрачков на свет, прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения, головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.

Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.

Введение внутривенно 20-40% глюкозы, маннитола 1г/кг (или 5мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин, затем продолжить его инфузию в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.

Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно — 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10мл.

Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС — синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная инфекция (88%).

Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Пути профилактики ДКА :

1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:

— дети родителей, страдающих СД типа 1

— дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания,

— часто болеющие дети,

— дети с тимомегалией

— дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1,

— дети с аутоиммунными заболеваниями,

-дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.),

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни

2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

— полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы

— у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса

— у подростков «хронический фурункулез»

— длительная астенизация после перенесенной инфекции,

— похудение при сохраненном аппетите

3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным

сахарным диабетом — неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:

— обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций

— обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания

— обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания

повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена

— обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.

Л.М.Султанова, Л.Р.Гайсина, М.Р.Шайдуллина

Казанский государственный медицинский университет,

детская Республиканская клиническая больница МЗ РТ

1. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. 1998

2. Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). 1998

3. Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, 2000

4. Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология 2006

5. Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков 2003

6. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, 2002

7. Эндокринология, под редакцией Н.Лавина, 1999

Проблемы диагностики и лечения диабетического кетоацидоза у детей и подростков

К острым осложнениям с высоким риском развития критического состояния при сахарном диабете I типа (СД I) у детей и подростков относятся диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кома (ДК). Несмотря на современные достижения в области ведения больных сахарным диабетом I типа, ДКА остается основной причиной госпитализации, инвалидизации и смерти детей и подростков с СД I.

По литературным данным, в мире 21—100% смертности при диабетическом кетоацидозе и 10—25% случаев инвалидизации при развитии ДКА у детей и подростков с СД I — это следствие отека головного мозга. Также именно отек головного мозга является основной причиной смерти и инвалидизации детей и подростков при развитии тяжелой гипогликемии и гипогликемической комы.

По данным литературы и собственных наблюдений, одной из ведущих причин летальности детей от диабетической комы является поздняя диагностика. Практически у 80% детей диагноз сахарного диабета I типа выставляется в состоянии кетоацидоза!

Как правило, это связано с недооценкой клинических проявлений родителями (полидипсия, полиурия). При сохранном или даже повышенном аппетите (что закономерно для дебюта СД I) данная клиника расценивается как каприз, следствие жаркой погоды, плохого настроения (после перенесенного стресса и т.д.).

Своевременная диагностика СД I зависит также от информированности педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

  • полиурия и полидипсия(!);
  • снижение массы тела при сохранном аппетите;
  • длительная астенизация после перенесенной инфекции;
  • необычное поведение ребенка в результате выраженной слабости (один из наших пациентов падал со стула, не мог стоять и сидеть больше нескольких минут);
  • перенесенный накануне стресс.

Таким образом, необходимым условием своевременной диагностики является грамотность и ответственность родителей. Вряд ли найдется педиатр, который «отмахнется» от жалоб на полидипсию и полиурию.

К острым осложнениям относятся также гипогликемия и гипогликемическая кома (на фоне терапии).

Диабетический кетоацидоз является следствием абсолютного дефицита инсулина, который развивается при манифестации СД I, а также при повышении потребности в инсулине (стресс, инфекции, значительные нарушения в питании); нарушениях в дозировке инсулина (девочка хочет похудеть, перестает принимать пищу и уменьшает дозу самостоятельно); больной отказывается от инсулина длительного действия; при нарушениях правил помпового введения инсулина.

Возможен и вторичный дефицит инсулина при повышении концентрации контринсулярных гормонов (стресс, травма, сепсис, нарушение работы желудочно-кишечного тракта с диареей и рвотой).

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями (в основном мышечной и жировой), участвует в повышении уровня глюкозы и компенсаторный глюконеогенез. При повышении почечного порога развивается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Этот процесс лежит в основе полиурии — первого симптома СД I.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови), что в свою очередь приводит к недостаточности периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови (шоку). Одна из особенностей шока при ДКА — это артериальная гипотония, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда вплоть до полной анурии).

Читайте также:  Как почистить нос новорожденному

Аноксия тканей приводит к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обусловливает повышение концентрации лактата в крови. При ДКА концентрация ацетона в крови значительно увеличивается, что сопровождается усугублением метаболического ацидоза (глубокое и быстрое дыхание Куссмауля), который является одним из диагностических признаков диабетического кетоацидоза.

Когда кетонемия превышает почечный порог, кетоны появляются в моче. Их выделение почками уменьшает содержание связанных оснований, что ведет к дополнительной потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» внеклеточной жидкости, тем самым уменьшается способность организма удерживать воду.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка, преобладает его распад, особенно в мышцах. В результате идет потеря азота, выход ионов калия и других внеклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией калия почками. Прогрессирующая потеря воды приводит к внутриклеточной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока сохраняется диурез, идет дальнейшая потеря организмом калия, что может угрожать жизни.

При тяжелом ДКА возникает резистентность к инсулину. Лечение ДКА даже низкими дозами инсулина приводит к резкому повышению его в крови. Причина — высокий уровень жирных кислот в крови, наличие ацидоза, высокий уровень контринсулярных гормонов. Поэтому можно сделать вывод: нельзя использовать большие дозы инсулина при лечении ДКА!

Диабетический кетоацидоз в своем развитии делится на три стадии (степени тяжести). В основе этого деления в отечественной практике лежит степень нарушения сознания:

  • I степень — сомнолентность (сонливость);
  • II степень — сопор;
  • III степень — собственно кома.

Отмечается корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза. Степень ацидоза оценивается по дефициту оснований (ВЕ).

  • I – рН крови 7,15—7,25; ВЕ (–12)—(–18)
  • II – рН крови 7,0—7,15; ВЕ (–18)—(–26)
  • III – рН крови менее 7,0; ВЕ Более (–26)—(–28)

Соответственно тяжести ДКА при развитии диабетической комы нарастают и другие симптомы. Клинические проявления при диабетической коме (ДК):

  • ДК I степени — сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, полиурия, поллакиурия;
  • ДК II степени — сопор, дыхание Куссмауля, выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, запах ацетона ощущается на расстоянии, клиника «острого живота», полиурии может уже не быть;
  • ДК III степени — сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвота цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание Куссмауля или Чейна—Стокса.

Следует помнить, что частой причиной развития диабетической комы является острое инфекционное заболевание. Кроме того, на фоне тяжелого метаболического стресса нередко развиваются инфекции различной этиологии и локализации, что обусловливает необходимость антибактериальной терапии.

Главные составляющие терапии диабетического кетоацидоза:

  • регидратация;
  • инсулинотерапия;
  • коррекция гипокалиемии;
  • восстановление кислотно-щелочного равновесия;
  • антибактериальная терапия.

Регидратация должна проводиться очень осторожно из-за опасности отека мозга, растворы следует вводить подогретыми до 37°С. Объем вводимой жидкости не должен превышать возрастные нормы: 0—1 год — 1 000 мл в сут; 1—5 лет — 1 500 мл; 5—10 лет — 2 000 мл; 10—15 лет — 2 000—3 000 мл.

Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости рассчитывается так: при весе ребенка менее 10 кг — 4 мл/кг/ч; при весе ребенка 11—20 кг — 40 мл + 2 мл/кг/ч на каждый килограмм между 11 и 20 кг веса; при весе ребенка более 20 кг — 60 мл + 1 мл/кг/ч на каждый килограмм более 20 кг.

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), продолжающиеся потери. Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: 1 год — 120—140 мл/кг; 2 года — 115—125 мл/кг; 5 лет — 90—100 мл/кг; 10 лет — 70—85 мл/кг; 14 лет — 50—60 мл/кг; 18 лет — 40—50 мл/кг.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20—50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации; учитываются продолжающиеся потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения уровня и отека головного мозга на фоне лечения.

Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня глюкозы в плазме:

  • 2,5% — при уровне глюкозы более 25 ммоль/л;
  • 5% — при уровне глюкозы 16—25 ммоль/л;
  • 7,5—10% — при уровне глюкозы ниже 16 ммоль/л.

Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора не оправданно, так как велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и угрозы отека головного мозга. Необходима оценка исходного уровня натрия в крови.

Следующий важный момент — ликвидация дефицита калия. У детей часто отмечается исходно низкий уровень калия, который быстро снижается на фоне проводимого лечения (инфузионная терапия, инсулин). Необходимо восстановление дефицита калия либо сразу (исходно низкий калий), либо через 2 ч от начала инфузионной терапии в дозе 3—4 ммоль/л/кг фактической массы тела в сутки с каждым литром жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

В случае введения гидрокарбоната натрия требуется обязательно дополнительное введение калия из расчета 3—4 ммоль/л/кг массы.

Некоторые эндокринологи (г. Москва) считают, что начинать введение раствора калия нужно уже в начале лечения (при сохранном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1—0,9 мэкв/кг/ч, затем увеличивая до 0,3—0,5 мэкв/кг/ч. Обоснованием служит большая опасность гипокалиемии и то, что у детей, находящихся в состоянии диабетической комы, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке; практически всегда отмечается дефицит калия, или же этот дефицит быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Принцип инсулинотерапии: гипергликемия, но только если уровень глюкозы не превышает 26—28 ммоль/л и не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Оптимальный (безопасный) уровень глюкозы составляет 12—15 ммоль/л. Уровень ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния, что связано с высокой вероятностью отека головного мозга.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3—4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75—100%.

Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин вводится внутривенно (препараты человеческого инсулина короткого действия или аналоги инсулина ультракороткого действия). Важно соблюдать принцип «малых» доз. Скорость введения не должна превышать 0,12 ЕД/кг/ч, что составляет от 1—2 до 4—6 ЕД/ч в зависимости от возраста ребенка. Не следует резко увеличивать дозы инсулина; если в первые часы уровень глюкозы не снижается, возникает опасность гипогликемии, а затем отек мозга.

Кроме основных инфузионных средств рекомендуется введение гепарина 150—200 ЕД/кг/сут, кокарбоксилазы 800—1200 мг/сут, аскорбиновой кислоты до 300 мг/сут, панангина до 40—60 мл/сут. При необходимости — препараты кальция, сульфата магния 25% — 1,0—3,0 мл (добавляются в инфузионную среду при снижении уровня глюкозы до 16 ммоль/л и ниже с целью выравнивания осмотического давления крови).

В качестве примера приводится схема введения глюкозно-солевых растворов. Чаще всего чередуются два основных составных раствора.

Раствор № 1:

  • Глюкоза, 2,5—5—10%, 200 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Хлорид калия, 4—5%, 15—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Раствор № 2:

  • Физиологический раствор — 200 мл.
  • Глюкоза, 40%, 10—20—50 мл (в зависимости от уровня глюкозы в плазме).
  • Панангин, 5—10—15 мл.
  • Хлорид калия, 4—5%, 10—30 мл (в зависимости от уровня К+ в сыворотке).
  • Сульфат магния, 25%, 0,5—2 мл.
  • Гепарин, 5000 МЕ/мл, 0,1—0,2 мл.
  • Инсулин, 2—6—8 ЕД (в зависимости от веса ребенка и уровня глюкозы в плазме).

Измерение глюкозы в плазме проводится не реже чем 1 раз в час до улучшения состояния (первые 6—8 ч), а затем каждые 2—3 ч. Контроль кислотно-щелочного состояния крови и уровней электролитов проводится каждые 3—6 ч, биохимический анализ крови — каждые 6 ч (при гипокалиемии — каждые 2—3 ч).

При угрозе отека головного мозга вводится дексаметазон 0,4—0,5 мг/кг/сут или преднизолон 1—2 мг/кг/сут в 4 приема. Гидрокортизон не показан в связи с возможной задержкой натрия и усугубления гипокалиемии. Кроме того, рекомендуется введение маннитола, альбумина, мочегонных препаратов (фуросемид). Обязательно назначение антибиотиков широкого спектра действия!

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение никогда не используется в начале терапии. Тяжелый ацидоз — состояние, которое обратимо при заместительной терапии жидкостями и инсулином: инсулинотерапия подавляет образование кетокислот и способствует их метаболизму с образованием бикарбоната.

Лечение гиповолемии улучшает перфузию тканей и почечную функцию, увеличивая, таким образом, экскрецию органических кислот. В связи с этим бикарбонаты используются только в крайних случаях, при снижении рН крови ниже 6,9 из расчета 1—2 ммоль/кг фактической массы тела, раствор вводится медленно в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3—4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости.

Осложнения терапии ДКА являются следствием неадекватной регидратации с развитием гипогликемии, гипокалиемии, гиперхлоремического ацидоза и отека головного мозга. Таким образом, своевременная диагностика этих состояний и адекватная терапия поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Ссылка на основную публикацию
Самые эффективные свечи от молочницы – ТОП-20
Как вылечить молочницу у женщин, мужчин и детей? Статистика утверждает, что молочницей хоть раз в жизни переболела каждая вторая женщина....
Рыбный запах мочи у мужчин и женщин, методы его устранения
Причины запаха рыбы от мужских половых органов Мужчину, заботящегося о своем здоровье, должно обязательно насторожить, если его член пахнет рыбой....
Рыжик — описание, состав, калорийность и пищевая ценность — Patee
Рыжик Рыжик - в кулинарии ножка или шляпка одноименного съедобного гриба. В зависимости от разновидности его шляпка воронкообразной формы может...
Самые эффективные средства от шипицы
Шипица на ноге: специфика недуга и популярные способы лечения Ощущение инородного тела в коже ступни, боль и жжение могут указывать...
Adblock detector