Силикоз симптомы, лечение, осложнения — Онлайн-диагностика

Архив врача: здоровье и болезни

Силикоз: клиника, диагностика и лечение

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнана. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к остальным жалобам.

Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем — при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота — более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложненном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей части они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже — бронхиолиту. Иногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижнелатеральных отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным.

Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелкопузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере прогрессирования силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгенологическое исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография (преимущественно для дифференциальной диагностики), макрорентгенография (для выявления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки — мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увеличение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных изменений. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологическая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправильной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, характеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма — округлой или неправильной, контуры — четкими или нечеткими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т.е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелковых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулезного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформации бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в начальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности нижнелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема. Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные — уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фактических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в основном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения.

Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдавление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обструкции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаО2 долго не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы:

  • детальная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.);
  • соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтверждены сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии.

Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предварительных и периодических медосмотров, дающие представление о динамике субъективных, физикальных, рентгенологических симптомов и функциональных показателей, а также сведения о частоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих данного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой — от индивидуальных особенностей организма:

  • возраста, в котором начался контакт с кварцевой пылью;
  • перенесенных в прошлом или переносимых во время этого контакта заболеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата;
  • состояния иммунологической реактивности и т. д.
Читайте также:  Как перестать материться 9 простых советов

При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро — после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом определяется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процесса с переходом из одной стадии в следующую происходит в течение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («медленно прогрессирующий»), иногда процесс стабилизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задерживает процесс, но вероятность прогрессирования тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 – 20% при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях неблагоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространенным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по данным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее нарастание по мере прогрессирования силикоза: 10-20% при I стадии, 20-50 %-при II, 80% — при III стадии [Сенкевич Н. А., 1974, и др.]. В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко зашедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за силикоз, — в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами силикоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгеноморфологических характеристик, иммунологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкулеза являются предметом изучения многих исследователей, а также источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабости, потливости, недомогания, субфебрилитета и прочих симптомов интоксикации. Физикальная картина полиморфная, что определяется разнообразием патоморфологических проявлений силикоза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Значительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное значение имеют данные рентгенологического исследования, обнаруживающего изменения, не свойственные силикозу. Иногда отмечается быстрая динамика, положительная при успешном специфическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Часто определяется плевральный выпот.

Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко зашедший – подострым и хроническим диссеминированным, фиброзноочаговым, казеозной пневмонией. Дыхательная и легочносердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе. Значительно реже встречаются другие осложнения — пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спонтанный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения силикоза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопросы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочетание силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синдром Каплана (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоартрит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может предшествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиброз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагенозов.

Силикоз

Силикоз легких – болезнь, которая развивается в результате вдыхания пыли, содержащей двуокись кремния, в течение долгого времени. Для данного заболевания характерно разрастание в легких соединительной ткани и формирование специфических узелков.

Причины силикоза легких

Когда частицы пыли проникают в легкие, их захватывают клетки иммунной системы (макрофаги). Клетки выделяют ферменты, повреждающие ткани легких и вызывающие фиброз (разрастание объема соединительной ткани). В начале заболевания силикозом фиброзные образования имеют вид крошечных круглых узелков (простой нодулярный силикоз). При отсутствии лечения постепенно они объединяются в большие массы, образуя узловую форму силикоза. В областях фиброза нарушается газообмен и поступление кислорода в кровь. Легкие человека, имеющего болезнь силикоз, теряют эластичность. В результате дыхание требует больших усилий.

Силикоз легких является профессиональной болезнью рабочих, которые много лет подряд вдыхают песчаную пыль. К таким специальностям относятся гончары, рабочие литейных цехов, обработчики гранита, пескоструйщики, шахтеры, добывающие металл. Чаще всего симптомы болезни силикоз проявляются через 20-30 лет контакта с пылью. Но у представителей некоторых профессий (рабочих шлифовального производства, тоннельщиков, подрывников) могут проявиться и раньше десяти лет работы.

Симптомы болезни

Болезнь силикоз имеет три стадии, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.

Первая стадия. У больного появляется одышка при большой физической нагрузке, сухой кашель, периодический болевой синдром в груди. При осмотре специалист может увидеть незначительное выбухание нижней области грудной клетки. На рентгенограмме грудной клетки различают деформацию легочного рисунка и незначительное количество узелковых теней, имеющих около 1 мм в диаметре.

Вторая стадия. На данной стадии силикоза легких одышка у больного появляется при небольшой физической нагрузке. Кроме того, усиливается кашель, боли в груди приобретают постоянный характер, учащается число дыханий в покое. Врач может прослушать жесткое дыхание больного, сухие хрипы. На рентгенограмме груди более выражена деформация легочного рисунка, можно увидеть большое количество узелковых теней. У человека, страдающего болезнью силикоз данной стадии, уплотняются прикорневые лимфатические узлы.

Третья стадия. Характеризуется постоянной одышкой больного, приступами мучительного кашля с мокротой, в которой иногда бывает примесь крови, частыми приступами удушья. Специалист может прослушать множественные сухие хрипы, а также, очаги мелкопузырчатых влажных хрипов. На рентгенограмме груди отчетливо видно чередование гомогенного затемнения с просветлениями, ячеистый рисунок, слияние узелковых теней в большие пятна.

Кроме вышеперечисленных симптомов для болезни силикоз на поздних стадиях характерны проявления тахикардии (увеличение частоты ритма сердца), сердечной недостаточности. У больных часто наблюдается нарушение двигательной функции желудка и кишечника, головокружение, головная боль.

В результате понижения сопротивляемости организма к инфекциям, нарушения лимфообращения и функций других органов, частым осложнением силикоза легких бывает туберкулез. Другими осложнениями данного заболевания являются спонтанный пневмоторакса (накопление в области плевры воздуха или другого газа), бронхоэктаз (расширение бронхов и изменение структуры их стенок).

Лечение силикоза

В случае обнаружения заболевания необходимо полностью исключить все контакты с кремниевой пылью.

При лечении силикоза применяют ингаляции кислорода, лечебную и дыхательную гимнастику.

Если у больного подозревают острый силикоз легких, ему назначают бронхоальвеолярный лаваж. Суть данной диагностической и терапевтической процедуры заключается в ведении нейтрального раствора в бронхи и легкие больного. Затем его удаляют, изучают состояние дыхательных путей, извлеченного субстрата. Такая медицинская процедура применяется и для удаления слизи из дыхательных путей.

При наличии у больного одышки, кашля в лечении силикоза применяют бронхолитики, отхаркивающие препараты, эуфиллин.

В случае развития воспалительного процесса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия, сульфаниламиды.

Если силикозу сопутствует туберкулез, больному назначают противотуберкулезные средства, например, Изониазид.

Лечение силикоза тяжелой формы, при которой развивается массивный фиброз, часто требует оперативного вмешательства. В таком случае больному необходима трансплантация легких.

Страдающим силикозом необходима специальная диета, обогащенная белком и витаминами. Дополнительно рекомендуется прием иммуностимуляторов и адаптогенов.

Прогноз лечения силикоза зависит от характера и стадии болезни. Хронический силикоз протекает бессимптомно и в начальной стадии практически всегда имеет благоприятный прогноз. Хронический прогрессирующий или острый силикоз приводит ко многим осложнениям. Даже после полного прекращения контактов с пылью, у больного продолжают проявляться патологические изменения.

Читайте также:  Режим дня ребенка в 4 месяца примерный распорядок и как приучить малыша

Профилактика заболевания

Профилактика силикоза имеет очень большое значение, так как силикоз легче предупредить, чем вылечить.

В первую очередь, на предприятиях, входящих в зону риска, необходимо проводить противопылевые мероприятия. К ним относят герметизацию оборудования, автоматизацию процессов, выведение работающих людей из зоны запыления.

Кроме того, очень важно для профилактики силикоза применение индивидуальных и коллективных средств защиты.

На предприятиях, входящих в группу риска по силикозу, должны быть предусмотрены сокращенный рабочий день, ранний выход на пенсию.

Люди, работающие на таких предприятиях, должны проходить регулярные профилактические осмотры, лечение и оздоровление в санаториях.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Силикоз

Оглавление

Силикоз

Силикоз (silicosis; латынь silex, silicis кремень + -osis) — заболевание лёгких, развивающееся при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Силикоз представляет собой наиболее распространённый и тяжёлый вид пневмокониоза (смотри полный свод знаний), практически всегда является профзаболеванием.

Силикоз люди болели ещё в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в лёгких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулёзом, называя его чахоткой камнетёсов или горнорабочих, и только к концу 19 век формируется представление о Силикоз как самостоятельном заболевании лёгких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 год Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение Силикоз получил в конце 19 и в 20 век главным образом в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость Силикоз в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 год число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием Силикоз, составило около 40 тысяч Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость Силикоз в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости Силикоз постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология. Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и другие), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и другие), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (смотри полный свод знаний) чаще встречается в трёх кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (смотри полный свод знаний: Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикоз находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 микрометров.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 миллиграмм/м³, от 10 до 70% — 2 миллиграмм/м³, от 2 до 10% — 4 миллиграмм/м³ ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 миллиграмм/м³, от 10 до 70% — 2 миллиграмм/м³. В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые 5—10 лет работы.

Патогенез во многом ещё неясен. Установлено, что развитие Силикоз невозможно без фагоцитоза (смотри полный свод знаний) кварцевых пылинок макрофагами (смотри полный свод знаний), которые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По современный представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решётки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По некоторым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, ещё не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе Силикоз принимают участие также иммунопатологические, в том числе аутоиммунные, механизмы.

Определённая роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в том числе и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия. Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточно-пылевых и фиброзных силикотических узелков в лёгких и регионарных лимфатических, узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме Силикоз Группы их, сливаясь, образуют в лёгких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (смотри полный свод знаний) или в косо падающем свете тёмного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При Силикоз, как правило, развиваются слипчивый плеврит, хронический преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (смотри полный свод знаний), эмфизема лёгких (смотри полный свод знаний). Больные погибают от сердечно-лёгочной недостаточности при лёгочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулёза.

Клиническая картина. В 1930 год на 1 Международной конференции по силикозу в Йоханнесбурге была принята классификация Силикоз, учитывающая как рентгенологическое данные, так и клинические, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для Силикоз (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клинические, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы Силикоз (узелковую, интерстициальную и узловую).

Узелковая форма Силикоз (рисунок 1) характеризуется наличием в лёгких мелких округлых чётко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 миллиметров (р), от 1,5 до 3 миллиметров (q), от 3 до 10 миллиметров (г).

При интерстициальной форме Силикоз определяются усиление и деформация лёгочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейно-сетчатые изменения лёгочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (и). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространённый характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах лёгких (рисунок 2).

Для узловой формы Силикоз (рисунок 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 сантиметров (А), крупноузловой от 5 до 10 сантиметров (В) и массивный — более 10 сантиметров (С). Узловые образования могут быть одно или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с чёткими и нечёткими контурами.

Читайте также:  Тяжесть в области сердца причины, симптомы, терапия Сердечник

Рис. 1.
Обзорная рентгенограмма грудной клетки при узелковой форме силикоза (прямая проекция): множественные мелкие очаговые тени в обоих лёгочных полях.

Рис. 2.
Обзорная рентгенограмма грудной клетки при интерстициальной форме силикоза (прямая проекция): двусторонняя грубо-тяжистая деформация лёгочного рисунка, преимущественно в средних и нижних отделах лёгких.

Рис. 3.
Томограмма лёгких при узловой форме силикоза (прямая проекция): крупные узловые образования (указаны стрелками) в обоих лёгких.

I стадия узелковой формы Силикоз характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза лёгких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; грамм — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением лёгочного рисунка с видимыми линейно-сетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза лёгких. При II стадии узелковой формы лёгочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко или средне-узелковые тени (р — 3; q — 3, грамм — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и грубо-тяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации лёгочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального Силикоз характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А, В, С).

Больные Силикоз, как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клинические, проявления Силикоз нарастают по мере развития фиброзного процесса в лёгких, но полный параллелизм с рентгенологическое картиной отсутствует. Кашель и одышка при Силикоз могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (смотри полный свод знаний), который носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы лёгких расширяется с увеличением её переднезадних размеров. Типично жёсткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина лёгочного сердца (смотри полный свод знаний).

Клинические, анализ крови при Силикоз чаще без особых отклонений. Из биохимический исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование Силикоз может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на которые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение Силикоз прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают Силикоз медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так называемый поздний Силикоз— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого Силикоз при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст, время острый Силикоз в нашей стране не встречается.

Осложнения. Течение Силикоз усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжёлым из которых является туберкулёз. Силикоз, осложнённый туберкулёзом, называют силикотуберкулёзом (смотри полный свод знаний: Туберкулёз органов дыхания).

К осложнениям Силикоз относят также не часто встречающиеся острые и хронический пневмонии (смотри полный свод знаний), бронхоэктазы (смотри полный свод знаний), бронхиальную астму (смотри полный свод знаний). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах Силикоз, могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (смотри полный свод знаний) и других коллагенозов. Иногда в лёгких при сочетании Силикоз с ревматоидным артритом (так называемый силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (смотри полный свод знаний: Каплана синдром), при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (смотри полный свод знаний).

Диагноз устанавливают на основании клинические, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенологическое исследования, которым принадлежит основная роль в диагностике Силикоз На рентгенограмме лёгких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для Силикоз характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней лёгких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимфатических, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом лёгочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики Силикоз особенно важны общий и проф. анамнез и гигиенические характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулёзом (смотри полный свод знаний: Туберкулёз органов дыхания), саркоидозом (смотри полный свод знаний), синдромом Хаммена — Рича (смотри полный свод знаний: Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение должно быть комплексным, направлением на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях Силикоз используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и другие) сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих Силикоз выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил.

В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при Силикоз некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулёза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулёзными препаратами (смотри полный свод знаний: Туберкулёз). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности. Больных Силикоз переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжёлый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и медицинский мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (смотри полный свод знаний: Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебный физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз. При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений лёгких. Узелковая форма Силикоз нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикоз чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулёза.

Ссылка на основную публикацию
Сердечно-легочная реанимация по новым стандартам что это, порядок проведения, критерии и этапы
Сердечно-легочная реанимация Основные рекомендации Американской Ассоциации сердечных заболеваний (АНА) (Э.Н. Низтаева) Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями...
Себорейный дерматит — Кожные заболевания — Городской клинический кожно-венерологический диспансер
Красные пятна на коже Красные пятна на коже могут возникать по ряду причин. Это может произойти из-за инфекции, воздействия тепла,...
Северо-Западный центр доказательной медицины в Луге официальный сайт и контакты, фирма Северо-Западн
Запись к врачу в клинику в Северо-западный центр доказательной медицины Запись к врачу по телефону в клинику - Северо-западный центр...
Сердечный приступ у кошки причины и симптомы
Основные причины, симптомы, лечение и первая помощь при сердечном приступе у кошек Бывает ли сердечный приступ у котов? Ответ -...
Adblock detector