Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — Гематология и онкология — Справочни

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

  • Причины ДВС-синдрома
  • Патогенез ДВС-синдрома
  • Классификация ДВС-синдрома
  • Симптомы ДВС-синдрома
  • Диагностика ДВС-синдрома
  • Лечение ДВС-синдрома
  • Прогноз и профилактика ДВС-синдрома
  • Цены на лечение

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Читайте также:  Фрамицетин Инструкция по применению лекарств, аналоги, отзывы

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Клиника двс синдрома

А.В. Чупрова, Т.В. Белоусова
Особенности терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при перинатальных инфекциях

Государственная медицинская академия, Новосибирск

Внутриутробные генерализованные инфекции могут осложняться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), что часто предопределяет летальный исход. Несмотря на пристальное внимание врачей к этой проблеме, диагностика ДВС-синдрома достаточно трудна, а терапия до настоящего времени окончательно не разработана. В определенной мере это связано с ограниченными возможностями получения у детей первых дней и месяцев жизни венозной крови, необходимой для проведения комплексных исследований системы гемостаза. С другой стороны, приходится учитывать, что при перинатальных инфекциях нередко возникают другие, не менее тяжелые формы кровоточивости (обусловленные наличием гиповитаминоза К, гаптеновых тромбоцитопений, язвенно-некроти ческого поражения слизистой оболочки кишки, снижением синтеза белка в печени и т.д.), в силу чего ситуационный подход к распознаванию ДВС-синдрома у детей первого месяца жизни не всегда представляет ся возможным. До настоящего времени не уточнены также особенности течения данной коагулопатии с учетом этиологии, времени возникновения и скорости развития септического процесса, что не позволяет оптимизировать лечение ДВС-синдрома.

Целью нашей работы было совершенствование методов основной этиопатогенетической и коррекционно-заместительной терапии ДВС-синдрома на основе уточнения особенностей его течения и скорости развития у больных с внутриутробным и неонатальным сепсисом.

Всего за последние 10 лет под наблюдением находились 318 больных, в том числе 150 с внутриутробным и 168 с ранним постнатальным сепсисом. По результатам повторных бактериологических исследований, иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции, у 50% этих больных этиологически сепсис был связан с грамотрицательной бактериальной флорой, у 20% — с грамположительной, у остальных — с микст-инфекцией (сочетание грамположительных и грамотрицательных возбудителей или бактериальной и грибковой инфекции).

Независимо от этиологии заболевания у всех больных имели место инфекционный токсикоз, нарушение водно-электролитного баланса, прогрессирую щая полиорганная недостаточность, а также тромбогеморрагические проявления.

Основным этапом диагностики ДВС-синдрома было исследование в динамике состояния системы гемостаза. На первом этапе диагностики определялись количество тромбоцитов в крови, активирован ное протромбиновое, протромбиновое и тромбиновое время. Применялись также количественные тесты, позволяющие выявить в плазме и сыворотке крови больных молекулярные маркеры тромбинемии (растворимые фибрин-мономерные комплексы): паракоагуляционный ортофенантролиновый тест и тест склеивания стафилококков. На втором этапе оценивались фосфолипидная активация свертывания крови, содержание в плазме основных естественных антикоагулянтов АТIII и протеина С, D-димеров, комплекса тромбин—антитромбин III, фрагментов фибриногена F1+ F2.

При внутриутробном сепсисе регистрировались II фаза (переходная фаза, 48 случаев) и III фаза (фаза гипокоагуляции, 102 случая) ДВС-синдрома. При постнатальном сепсисе, вызванном грамотрицатель ной флорой и микст-инфекцией, обнаруживались все три фазы этой коагулопатии; при сепсисе, вызванном грамположительной флорой, — I фаза (фаза гиперкоагуляции, 16 случаев). При этом тяжесть клинических проявлений и скорость развития ДВС-синдрома во многом зависели от вида возбудителя. Так, при внутриутробном сепсисе (преимущественно грамотрицательном) наряду с дисфункцией 1—2 жизненно важных органов имели место необильные длительные кровотечения из слизистых оболочек и мест инъекций. Выраженность сдвигов в изучаемых показателях гемостаза также была умеренной.

При неонатальном грамотрицательном сепсисе ДВС-синдром обычно сопровождался развитием инфекционно-токсического шока, протекал остро, проявляясь профузными (ургентными) кровотечени ями и кровоизлияниями в жизненно важные органы. Обращали на себя внимание выраженные изменения в системе гемостаза, особенно тяжелая тромбоцитопения и прогрессирующее снижение уровня основных антикоагулянтов. Для неонатального грамположительного сепсиса более характерным было подострое течение ДВС-синдрома с нарушением микроциркуляции в коже, внутренних органах (полиорганная недостаточность) и тромботическими осложнениями (тромбозы, тромбоэмболии). При микст-инфекции преобладали хотя и продолжительные, но необильные кровотечения из пупочной ранки и слизистых оболочек.

Терапия больных осуществлялась с учетом общепринятых принципов и используемых в нашей клинике подходов. Упор делался на антибактериальные препараты, восстановление водно-электролитных нарушений, гемодинамики, функции внешнего дыхания, диуреза, коррекцию метаболических расстройств. При этом во II и III фазах ДВС-синдрома применялись повторные трансфузии свежезаморо женной плазмы (СЗП), содержащей в оптимальном количестве субстратные факторы, основные физиологические антикоагулянты и компоненты фибринолиза. Гепарин в I фазе использовался по 100—150 ЕД/кг/сут методом круглосуточной внутривенной инфузии (с помощью инфузомата), а во II и III фазах он назначался в мини-дозах вместе с СЗП (по 1 ЕД гепарина на 1 мл СЗП). В указанной концентрации применение гепарина было достаточно безопасным и эффективным, оно способствовало трансформации прогрессивного АТIII в быстро действующий антикоагулянт. Антиагреганты (типа дипиридамола) и препараты никотиновой кислоты использовались в I фазе, когда риск развития профузных кровотече ний был минимальным. Во II и особенно III фазах применялись различные ангиопротекторы и репаранты (солкосерил, этамзилат) для стабилизации клеточных мембран, восстановления целостности сосудистого эндотелия, а также поливалентные ингибиторы протеаз. Лечебный плазмаферез назначался по строгим показаниям (выраженная гипербилирубине мия, инфекционно-токсический шок) и лишь в I—II фазах ДВС-синдрома (из-за облигатного потребления кровяных пластинок в ходе выполнения этой процедуры).

Читайте также:  Cравнительное изучение нового препарата метопролола тартрата пролонгированного действия – эгилока ре

Динамика изучаемых показателей системы гемостаза зависела от успеха лечения основного заболевания, но определялась также временем его возникновения, этиологией и особенностями течения. Так, у больных с внутриутробным сепсисом (преимущественно грамотрицательным) через 3—5 дней терапии наблюдалось отчетливое снижение в крови уровня всех молекулярных маркеров тромбинемии (растворимые фибрин-мономерные комплексы, комплекс тромбин—антитромбин III, фрагменты фибриногена F1 + F2) и внутрисосудистой активации фибринолиза (D-димеры), что сочеталось со снижением фосфолипидной активации свертывания крови, тенденцией к повышению количества тромбоцитов и уровня основных антикоагулянтов в крови. Выявляемые сдвиги сохранялись достаточно длительно (в течение 2—3 нед), хотя периодически отмечались рецидивы. Все это позволяет говорить о том, что у данной категории больных ДВС-синдром по форме был гипореактивным, по выраженности нарушений в системе гемостаза — субкомпенсированным, а по скорости развития — подострым.

Более тяжело этот процесс протекал при неонатальном грамотрицательном сепсисе. При этом обращали на себя внимание прогрессирующая полиорганная недостаточность, частое возникновение инфекционно-токсического шока, катетеризацион ных тромбозов (77,2%), геморрагий на коже, кровотечений из мест инъекций (100%), пупочной ранки (31,4%), слизистой кишечника (82,8%) и носовых ходов (22,8%). Однако указанные проявления обычно полностью купировались уже к началу 2-й недели лечения, что сочеталось с улучшением общего состояния больных. Таким образом, при неонатальном грамотрицательном сепсисе ДВС-синдром по форме является гиперреактивным, по выраженности изменений в системе гемостаза — декомпенсированным, по скорости развития — острым. В этой связи успех лечения в целом определялся своевременным назначением рациональной антибактериальной терапии, противошоковых мероприятий, иммуноглобулинов для внутривенного введения, ксеноперфузата селезенки, СЗП в сочетании с гепарином, ингибиторов протеаз и лечебного плазмафереза.

При стафилококковом сепсисе (30 наблюдений) ДВС-синдром протекал подостро, проявлялся блокадой микроциркуляции в жизненно важных органах вплоть до развития их функциональной недостаточности (100%), быстрым тромбированием венозных катетеров (70%), реже — геморрагическими проявлениями (30%), которые возникали преимущест венно в I фазе. Одновременно отмечались плетора и по существу нормальное (или слегка пониженное) количество тромбоцитов в крови, что отличало этих детей от больных с грамотрицательным сепсисом. Указанные особенности служили основанием для применения гепарина, низкомолекулярных декстранов, дезагрегантов и плазмафереза. На фоне такой терапии полная нормализация всех изучаемых параметров гемостаза обычно достигалась к середине или концу 2-й недели. Таким образом, у данных больных ДВС-синдром был по форме гиперреактивным, по выраженности сдвигов в системе гемостаза — субкомпенсированным, а по течению — подострым.

У 68 детей сепсис был вызван микст-инфекцией. При сочетании грамотрицательной и грамположительной флоры клинико-лабораторная картина ДВС-синдрома имела черты, свойственные обоим видам бактериальной инфекции, а по изучаемым параметрам он был гипореактивным, субкомпенсированным, подострым. У 40 больных имелось сочетание грамотрицательной и грибковой микрофлоры. Обращала на себя внимание длительная (4—8 нед), но необильная кровоточивость из слизистых оболочек, несмотря на умеренно выраженную тромбоцитопе нию. Характерным было также резкое повышение в плазме крови уровня фактора Виллебранда. Это свидетельствовало о выраженном поражении сосудистого эндотелия и служило основанием для дополнительного назначения ангиопротекторов, репарантов, нативной плазмы (а не СЗП с высоким содержанием адгезивных белков). Следовательно, у данной категории детей ДВС-синдром по форме был гипореактивным, по тяжести сдвигов в системе гемостаза — субкомпенсированным, а по течению — подострым.

Из 318 больных с ДВС-синдромом применявшиеся терапевтические подходы оказались неэффективными лишь у 47 (14,8%) больных, которые были поздно переведены в отделение реанимации и интенсивной терапии и не получали адекватное этиопатогенетическое и коррекционно-заместительное лечение.

Таким образом, способы осуществления и объем антитромботической и коррекционно-заместительной терапии ДВС-синдрома должны определяться формой, фазой и скоростью его развития, в соответствии с которыми уточняются показания к применению СЗП, гепарина, ингибиторов протеаз и лечебного плазмафереза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

  • боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • холодный пот;
  • тошнота;
  • рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

  • боль в ногах;
  • покраснение;
  • жар;
  • отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

  • головная боль;
  • потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • речевые нарушения;
  • слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
  • слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
  • онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

  • кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
  • кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
  • резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.
  • длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
  • кровотечение из носа, десен;
  • длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
  • точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Читайте также:  ФОСФОГЛИВ ФОРТЕ капсулы - инструкция по применению, дозировки, аналоги, противопоказания - Здоровье

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

  • осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
  • сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
  • тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
  • злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
  • сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
  • укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС — синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 — 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

  • женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
  • пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
  • лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
  • лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
  • лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

  • Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
    • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
    • Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
    • Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
    • Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
    • Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
    • D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.
  • Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
  • Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

  • Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
  • Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза — фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

  • Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
  • Тромбиновое время
  • Общий анализ крови
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.
Ссылка на основную публикацию
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза 1
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если...
Сильный кашель — причины, лечение, препараты и народные средства
Как справиться с кашлем Кашель – многоликий и опасный. Ринит, фарингит, бронхит, трахеит, воспаление легких – все это о нем....
Сильный насморк и чихание без температуры что делать, можно ли лечить дома; Медицинский портал
Как избавиться от чихания дома Чихание – безусловный рефлекс, который позволяет очистить верхние дыхательные пути от грязи и раздражающих веществ....
Симптомы хронического простатита Лечение простатита на всех стадиях
Обострение простатита симптомы и лечение Отзывы Обострение простатита симптомы и лечение Средство от простатита ZB Prostatic Navel Plaster отзывы получает...
Adblock detector