Синдром слабости синусового узла 1

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии. Пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливается при помощи ЭКГ. Определение этой связи может быть затруднительным в связи с преходящим характером эпизодов аритмий. В этом случае пациенту может быть предложено пройти исследование ЧП ЭФИ (исследование сердечной проводимости через пищевод) в электрофизиологической лаборатории. Нарушенная функция СУ может быть характеризована удлинением корригированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени сино-атриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологических исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода.

Симптомы СССУ: пациенты страдающие СССУ могут жаловаться на головокружения, слабость, перебои в работе сердца, сердцебиения, потерю сознания (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса).

Хотя СССУ часто является первичным показанием для имплантации постоянного ЭКС, постоянная стимуляция у этих пациентов не обязательно приводит к улучшению выживаемости, тогда как симптомы брадикардии могут исчезать. При мониторировании – паузы чаще наблюдаются во время сна, и хотя продолжительность пауз и их клиническая значимость одназначно не определены. Если они связаны с апноэ во время сна — необходимо лечить апноэ.

СЛУЧАЙ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У СПОРТСМЕНКИ

Annotation
The case of typical sick sinus syndrome in highly rated female marathon athlet is described.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 85-86 /.. Клинические наблюдения

Известно, что обычно выраженную синусовую брадикардию связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготонией) или очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (ТФН) в связи с физиологической адаптацией к регулярным тренировкам с большими перегрузками [1]. Иногда нарушения функции синусового узла (СУ) являются признаком хронических дегенеративных поражений проводящей системы сердца. В то же время многими авторами [2, 3] показано, что длительные физические перенапряжения иногда приводят к развитию миокардиодистрофии, что может вызывать органическое поражение СУ.

Своевременная диагностика нарушения функции автоматизма СУ органической природы имеет большое значение для определения правильной лечебной тактики и рекомендаций по продолжению соревновательной и тренировочной практики. Приводим наблюдение, свидетельствующее о трудностях, возникающих при решении этих вопросов.

Читайте также:  Не пропадёт ли оргазм » Как я решилась удалить матку — Wonderzine

Больная Н. 45 лет обследована в клинике института в связи с жалобами на снижение толерантности к обычным бытовым нагрузкам, эпизоды резкой слабости и головокружений при беге. Несмотря на полную слепоту (энуклеация левого глазного яблока в трехлетнем возрасте и тотальное помутнение роговицы правого глаза), этиологию которой установить не удалось, больная с детства занималась спортом в группах для слепых, мастер спорта международного класса по легкой атлетике, неоднократный победитель и призер соревнований международного уровня по марафонскому бегу.

Из анамнеза известно, что пациентка отмечала брадикардию с 10-летнего возраста, но физические нагрузки переносила хорошо. С 1993 года появились вышеописанные жалобы, но до последнего времени продолжала тренировки. При физикальном обследовании патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели липидного обмена, электролитного баланса нормальные. Острофазовые реакции — отрицательные.

На стандартной ЭКГ синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 55 уд/мин., эпизоды ареста СУ с замещающим нижнепредсердным или АВ-ритмом, блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

При суточном мониторировании ЭКГ ЧСС днем от 35 до 93 уд/мин., а ночью — от 37 до 53. Регистрировались: миграция водителя ритма по предсердиям, АВ диссоциация, эпизоды ареста СУ с замещающими предсердным и нижнепредсердным ритмами. Эпизоды предсердного и узлового ритмов с частотой желудочковых сокращений от 35 до 40 уд/мин. Одиночные предсердные экстрасистолы с выскальзывающими узловыми комплексами в постэкстрасистолической паузе.

D

A

I

Рис. 1. Фрагмент ЭКГ больной Н., зарегистрированный перед началом ЭФИ (объяснения в тексте)

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на фоне исходного ритма с ЧСС 44 в 1 мин. (рис. 1) максимальное время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) достигло 2600 мс., а его корригированное значение (КВВФСУ) — 1250 мс. (рис. 2а); точка Венкебаха отмечалась при 160 уд. в 1 мин. После медикаментозной денервации регистрировалась миграция водителя ритма со средней ЧСС 52 в 1 мин. (рис. 2б), максимальное ВВФСУ превышало 2480 мс. (первым проявлял активность водитель ритма второго порядка), а его корригированное значение — 1330 мс. (рис. 2в), периодика Венкебаха развивалась при частоте стимуляции 140 имп. в 1 мин.


а


б


в

Рис 2. Некоторые этапы ЧП ЭФИ у больной Н.: а — определение ВВФСУ на фоне исходного ритма, б — ЭКГ и (в) — определение ВВФСУ после «медикаментозной денервации» (объяснения в тексте).

Читайте также:  Цистит лечение заболевания Клиника Рассвет

Атропиновая проба продемонстрировала адекватный прирост ЧСС до 100 в 1 мин. (рис. 3а), что, на наш взгляд, является подтверждением ее низкой чувствительности у больных с СССУ. При проведении после атропинизации пробы с быстрым внутривенным введением 10 мг. аденозинтрифосфата (рис. 3б) были зарегистрированы паузы продолжительностью до 1080 мс, обусловленные преходящей синоаурикулярной блокадой, что по нашим данным подтверждает диагноз СССУ.

Показатели сократительной способности миокарда, размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки нормальные при двухмерном эхокардиографическом и допплеровском исследовании.


а


б
Рис. 3. Изменения ЭКГ больной Н. при проведении проб с атропином (а) и аденозинтрифосфатом (б).

На основании полученных при обследовании данных диагностирован СССУ, как результат миокардио дистрофии вследствие чрезмерных физических нагрузок. Исключить хроническое дегенеративное поражение проводящей системы сердца можно лишь при длительном наблюдении. От эндокардиального электрофизио логического исследования больная категорически отказалась. Назначено лечение беллатаминалом, на фоне которого ЧСС контрольном суточном мониторировании ЭКГ несколько увеличилась (от 46 до 90 уд/мин.), характер нарушений остался прежним.

Несмотря на отсутствие абсолютных показаний (у больной не наблюдалось приступов или эквивалентов МАС, не регистрировалось значимых нарушений гемодинамики), в связи со снижением ТФН, ухудшением качества жизни больной предложена установка частотноадаптивного ПЭКС, от чего больная категорически отказалась. Выписана с рекомендацией ограничения физических нагрузок, динамического наблюдения, приема беллатаминала.

При динамическом наблюдении в течение двух лет состояние остается стабильным. Жалобы носят прежний характер, несмотря на это больная продолжает активные занятия спортом. При контрольном суточном мониторировании ЭКГ какой-либо отрицательной динамики не наблюдается.

Литература

1. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М., 1980.- 225 с.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Л.- Медицина.- 1989.- 464 с.
3. Mc Keag D.B., Hough D.O. Sports Medicine. Brown & Bemhmark.- 1993.- 609.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Дисфункция синусового узла

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Синдром нарушений, приводящих к недостаточной частоте синусового ритма, слишком медленной для текущих физиологических потребностей, что приводит к клиническим проявлениям или аритмии.

Читайте также:  Хлорофиллипт Российские аналоги импортных лекарств с ценами

Нарушения синоатриального автоматизма и проводимости могут иметь преходящий или постоянный характер ( болезнь слабости синусового узла ). Если брадикардия возникает после эпизодов наджелудочковых тахикардий (чаще всего ФП), диагностируется синдром тахикардии — брадикардии (тахи-бради) .

Причины: ишемическая болезнь сердца (ИБС; наиболее часто), кардиомиопатии, системные заболевания соединительной ткани, послеоперационные повреждения, идиопатическая дегенерация, связанная со старением, функциональная дисфункция синусового узла (в результате занятий спортом, рефлекторной реакции узла блуждающего нерва, нарушений концентрации калия [гипо- и гиперкалиемия], метаболических нарушений [гипотиреоз, гипотермия, анорексия] или неврологических расстройств [повышенное внутричерепное давление, опухоли ЦНС], обструктивного апноэ сна), ЛС (β-блокаторы, дилтиазем и верапамил, гликозиды наперстянки, антиаритмические препараты I класса, амиодарон, соединения лития, циметидин).

Дисфункции синусового узла часто сопутствуют: отсутствие нормальной хронотропной реакции на физическое усилие, то есть, невозможность достижения 85% максимальной для данного возраста частоты ритма и в 20–30 % случаев нарушения АВ или внутрижелудочковой проводимости.

Симптомы →разд. 2.7. Дисфункция синусового узла может быть преходящая (при инфаркте миокарда, медикаментозная) или постоянная (рецидивирующая, возвратная). Прогноз, в большинстве случаев, зависит от основного заболевания, появления тахиаритмии и риска тромбоэмболических осложнений (инсульт или периферическая эмболия).

1) синусовая брадикардия — частота синусового ритма в покое синдром тахикардия — брадикардия (тахи-бради) — пауза в синусовом ритме бывает удлинена в момент прекращения наджелудочковой тахиаритмии. Для диагностики слабости синусового узла необходимо подтвердить появление клинических симптомов во время брадикардии 3 с, что часто затруднительно. Помогает длительная регистрация ЭКГ методом Холтера, использование регистратора событий, а иногда ЭФИ (обычно чреспищеводным методом). Соберите информацию о ЛС, которые принимает больной. ФП и ТП могут маскировать дисфункцию синусового узла, которая проявляется только после кардиоверсии.

Иные причины обмороков →разд. 23.2.1.

1. Принципы лечения симптоматической брадикардии →рис. 2.7-1.

2. Длительное лечение:

1) прекращение регулярных тренировок спортсменами;

2) оптимизация лечения основного заболевания и отмена ЛС, вызывающих брадикардию;

3) теофиллин — может применяться у некоторых больных, редко подходит для длительной терапии;

4) имплантация кардиостимулятора (→см. выше) — больным со стойкой брадикардией, у которых симптомы однозначно могут быть вызваны только брадикардией или с документально подтвержденной периодической брадикардией, обусловленной синус-арестом или синоатриальной блокадой. Как стимуляция первого выбора рекомендуется режим DDDR (при постоянной брадикардии без хронотропной недостаточности — DDD) с задержкой стимуляции желудочков.

Ссылка на основную публикацию
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза 1
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если...
Сильный кашель — причины, лечение, препараты и народные средства
Как справиться с кашлем Кашель – многоликий и опасный. Ринит, фарингит, бронхит, трахеит, воспаление легких – все это о нем....
Сильный насморк и чихание без температуры что делать, можно ли лечить дома; Медицинский портал
Как избавиться от чихания дома Чихание – безусловный рефлекс, который позволяет очистить верхние дыхательные пути от грязи и раздражающих веществ....
Симптомы хронического простатита Лечение простатита на всех стадиях
Обострение простатита симптомы и лечение Отзывы Обострение простатита симптомы и лечение Средство от простатита ZB Prostatic Navel Plaster отзывы получает...
Adblock detector