Сканирование крови, густая кровь и причины повышения вязкости крови

Агрегация эритроцитов причины

При гиперемии эритроциты в расширенных сосудистых терминалях располагаются изолированно друг от друга, будучи разделенными плазмой. При этом обособленность эритроцитов определяется как на светооптическом, так и на электронно-микроскопическом уровнях. При сладжировании крови происходит слипание эритроцитов и образование в микрососудах клеточных агрегатов, разделенных плазмой; в подобных случаях плазма обнаруживается также между агрегатами и эндотелиальной выстилкой соответствующих сосудистых терминалеи.

Процесс агрегации эритроцитов не сопровождается разрушением их оболочки, что подтверждается электронной микроскопией. При стазе крови наблюдается склеивание эритроцитов и частичный их гемолиз. Это приводит к разрушению оболочки клеток и исчезновению границ между ними. Плазмы в таких микрососудах мало, что дает основание говорить о переходе крови при стазе в «плотное» состояние.

А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на основании собственных экспериментальных исследований пришли к заключению, что сладж может быть вызван различными воздействиями: внутривенным введением высокомолекулярных веществ (декстрана, денатурированного белка, метилцеллюлозы, бактериальных токсинов, серотонина, норадреналина, брадикинина), перевязкой сосудов, перегреванием и охлаждением животных, массивной кровопотерей и многими другими факторами.

При этом внутрисосудистые гемореологические изменения при всех названных воздействиях характеризуются однотипностью внешних проявлений: агрегацией эритроцитов, сепарацией плазмы (отделением ее от форменных элементов), более или менее быстрым увеличением размеров агрегатов, их осаждением и замедлением кровотока вплоть до полной остановки его в отдельных микрососудах.

При образовании крупных клеточных агрегатов в артериолах в прекапилляры и капилляры поступает кровь с выраженным дефицитом эритроцитов или преимущественно плазма, в связи с чем в тканях уменьшается число обменных микрососудов, содержащих цельную кровь (Г.И.Мчедлишвили, 1989). Агрегация эритроцитов в венулах приводит к замедлению оттока венозной крови из модулей микроциркуляции и депонированию ее в тканях, также отрицательно сказывающихся на циркуляции крови в капиллярах. Кровоток в сосудистых терминалях при сладже может быть либо зернистым (гранулярным), либо прерывистым.

Для зернистого кровотока характерны мелкие агрегаты, а для прерывистого — крупные. В капиллярах как зернистый, так и прерывистый кровоток обусловливается мелкими агрегатами, нередко приобретающими форму «монетных столбиков».

Механизмы агрегации эритроцитов до сих пор во многом остаются неясными. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) полагают, что в возникновении данного феномена важная роль принадлежит сдвигам в белковых фракциях крови, сопровождающимся увеличением содержания в плазме высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена).

Есть основание считать, что формированию агрегатов предшествуют процессы адсорбции белковых макромолекул на поверхности эритроцитов, что снижает их заряд и способствует сближению и слипанию. Известно, что сохранение суспензионной стабильности крови зависит от величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов, препятствующего в физиологических условиях их сближению и агрегации.

Читайте также:  Как правильно накладывать электроды при снятии ЭКГ

Соединение положительно заряженных белковых преципитатов с отрицательно заряженной поверхностью эритроцитов приводит к снижению заряда последних и нарушению реологических свойств крови, проявляющемуся ее сладжированием.

АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (лат. aggregatio — присоединение) — образование конгломератов (агрегатов) эритроцитов разной величины и плотности в условиях in vivo или in vitro. АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ можно наблюдать под микроскопом на предметном стекле в свежей капле крови, когда возникают так называемые монетные столбики эритроцитов, из которых затем образуются агрегаты, или же при биомикроскопических исследованиях мелких кровеносных сосудов, в которых при этом наблюдается так называемый зернистый ток. Плотность агрегатов постепенно растет, и границы отдельных эритроцитов становятся невидимыми в световом микроскопе (гомогенизация). Процесс этот обратимый, и впоследствии агрегаты могут опять разрушаться (явление дезагрегации).

АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ имеет определенное значение для нарушений кровотока в системе микроциркуляции (см.), так как значительно ухудшает реологические свойства крови в мелких сосудах. Такого рода нарушения могут встречаться, во-первых, при общем усилении АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ во всей крови, например при малярии, пневмонии, шоковом синдроме и др., когда вследствие АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ могут возникать препятствия для поступления крови из артериол в капиллярную систему [Найзли (М. Knisely) и сотр.]; во-вторых, при местном усилении АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ внутри капилляров при разных повреждающих воздействиях на ткани (например, в очаге воспаления).

Это становится непосредственной причиной местного замедления кровотока вплоть до его полной остановки в капиллярах (см. Стаз).

Интенсивность АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ зависит от свойств их поверхности и от среды, в которой они находятся, в частности от количества и состояния отдельных фракций плазменных белков, в особенности фибриногена и глобулинов. Нейро-гуморальные влияния на внутрисосудистую АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ могут осуществляться посредством воздействия на нее физиологически активных веществ, в том числе передатчиков нервных импульсов (катехоламинов, ацетилхолина, гистамина и др.). Одним из простых показателей АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ может служить скорость их оседания в вертикальных трубках (см. Оседание эритроцитов); согласно формуле Стокса, чем интенсивнее АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, тем больше скорость их оседания и наоборот.

Библиография: Воронин В. В. Руководство патологической физиологии, с. 32, Тбилиси, 1947; Мчедлишвили Г. и. Капиллярное кровообращение, с. 121. Тбилиси, 1958; К n i в е 1 у М. Н. Intra-vascular erythrocyte aggregation (blood sludge), Handbook physiol., Sec. 2, Circulation, cd. by М. B. Visscher. v. 3, p. 2249, Washington, 1965.

Агрегация эритроцитов причины

5. Причины ошибок при определении группы крови, Rh принадлежности и проведении проб на индивидуальную совместимость и меры их предупреждения

5.1. Технические ошибки

Читайте также:  Что представляет собой «ком в горле», и как от него избавиться

5.2. Трудноопределимые группы крови

Ошибки при определении группы крови, Rh принадлежности и проведении проб на индивидуальную совместимость возникают при нарушении техники выполнения исследования или в случаях трудноопределимых групп крови.

5.1. Технические ошибки

5.1.1. Ошибочный порядок расположения реагентов. При правильной оценке результата в каждом отдельно взятом реагенте можно сделать неправильное заключение о группе крови и резус принадлежности, если нарушен порядок расположения реагентов в штативе или на пластинке. Поэтому каждый раз при определении группы крови следует проверить расположение реагентов, а также визуально оценить их качество, исключить использование помутневших, частично высохших реагентов, реагентов с истекшим сроком годности.

5.1.2. Температурные условия. Определение группы крови производят при температуре не ниже 15°С, поскольку исследуемая кровь может содержать поливалентные холодовые агглютинины, вызывающие неспецифическое склеивание эритроцитов при пониженной температуре. Видимость агглютинации может создавать образование «монетных столбиков». Неспецифическая агрегация эритроцитов, как правило, распадается после добавления 1 — 2 капель физиологического раствора и покачивания пластинки.

При повышенной температуре анти-А, анти-В, анти-АВ антитела утрачивают активность, поэтому определение группы крови производят при температуре не выше 25°С.

5.1.3. Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов. Оптимальное для реакции агглютинации соотношение эритроцитов и тестовых реагентов — 1:10 при использовании гемагглютинирующих сывороток, 2 — 3:10 при использовании моноклональных реагентов (цоликлонов) и реагентов, приготовленных в комбинации с коллоидами.

При значительном избытке эритроцитов агглютинация может быть не замечена, особенно в тех случаях, когда агглютинационные свойства эритроцитов снижены — подгруппа А_2. При недостаточном количестве эритроцитов агглютинация медленно появляется, что также может привести к неправильной трактовке результатов в случае исследования эритроцитов со слабой агглютинабельностью.

5.1.4. Продолжительность наблюдения. Агглютинация эритроцитов появляется в течение первых 10 с, однако наблюдение за ходом реакции следует проводить не менее 5 мин, особенно внимательно наблюдая те капли, в которых агглютинация не появилась. Это позволяет выявить слабый агглютиноген А_2, характеризующийся замедленной агглютинацией.

5.2. Трудноопределимые группы крови

5.2.1. Подгруппы крови. Антиген А, содержащийся в эритроцитах группы А(II) и AB(IV), может быть представлен двумя вариантами (подгруппами) — А_1 и А_2. Антиген В таких различий не имеет. Эритроциты А_2 отличаются от эритроцитов A_1 низкой агглютинационной способностью по отношению к антителам анти-А. Подгруппы крови в клинической трансфузиологии значения не имеют, поэтому при переливании эритроцитов их не учитывают. Лицам, имеющим антиген А_2, можно переливать эритроциты А_1; лицам, имеющим антиген A_1, можно переливать эритроциты А_2. Исключение составляют реципиенты, имеющие экстраагглютинины альфа_1 и альфа_2. Эти антитела не вызывают посттрансфузионных осложнений, однако проявляют себя в пробе на индивидуальную совместимость. В частности сыворотка реципиента A_2альфа_1 агглютинирует эритроциты А_1 на плоскости или в пробирках при комнатной температуре, поэтому реципиентам A_2альфа_1(II) переливают эритроциты 0(I), реципиентам A_2Вальфа_1(IV) переливают эритроциты B(III) или 0(I).

Читайте также:  Частые вопросы ДЦ Медэкс

5.2.2. Неспецифическая агглютинация эритроцитов. О ней судят на основании способности эритроцитов агглютинироваться сыворотками всех групп, включая AB(IV). Неспецифическая агглютинация наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией аутоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.

Неспецифическую агглютинацию трудно отличить от специфической. Поэтому при наличии агглютинации эритроцитов с реагентами анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D необходимо провести пробу со стандартной сывороткой AB(IV) и физиологическим раствором. В противном случае реципиент может быть ошибочно отнесен к группе AB(IV) резус положительный, что повлечет за собой неправильный выбор донора.

Если из-за неспецифической агглютинации эритроцитов группу крови больного установить не удается, заключение о групповой принадлежности крови не выдают, образец крови направляют в специализированную лабораторию. При наличии жизненных показаний больному переливают эритроциты группы 0(I).

5.2.3. Кровяные химеры. Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличающихся по группе крови и другим антигенам. Трансфузионные химеры возникают в результате многократного переливания эритроцитной массы или взвеси группы 0(I) реципиентам другой группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а также после пересадки аллогенного костного мозга.

Установление группы крови при кровяных химерах затруднено, поскольку в некоторых случаях половина эритроцитов, циркулирующих в кровяном русле, имеет одну группу крови, а другая половина — другую.

Реципиенту, имеющему кровяную химеру, переливают эритроцитную массу или взвесь, не содержащие антигены, по отношению к которым у реципиента могут быть антитела.

5.2.4. Другие особенности. Определение группы крови АВ0 и резус принадлежности может быть затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при различных патологических состояниях. Это может выразиться в повышенной агглютинабельности эритроцитов, наблюдаемой у больных циррозом печени, при ожогах, сепсисе. Агглютинабельность может быть столь высока, что эритроциты склеиваются в собственной сыворотке и физиологическом растворе. При лейкозах наблюдается снижение агглютинабельности эритроцитов, в результате чего значительное их количество остается не вовлеченным в агглютинацию даже при использовании высокоактивных стандартных реагентов (ложная кровяная химера).

У некоторых новорожденных, в отличие от взрослых людей, антигены А и В на эритроцитах выражены слабо, а соответствующие агглютинины в сыворотке крови отсутствуют.

Во всех случаях нечеткого, сомнительного результата необходимо повторить исследование, используя дополнительно стандартные реагенты другой серии. Если результаты остаются неясными, образец крови направляют на исследование в специализированную лабораторию.

Ссылка на основную публикацию
Сиофор и Глюкофаж сравнение средств и что лучше В чем разница
Метформин Фармдействие Бигуанид, гипогликемическое средство для перорального приема. У больных сахарным диабетом снижает концентрацию глюкозы в крови путем угнетения глюконеогенеза...
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза 1
Симптомы туберкулеза лечение туберкулеза У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если...
Симптомы хронического простатита Лечение простатита на всех стадиях
Обострение простатита симптомы и лечение Отзывы Обострение простатита симптомы и лечение Средство от простатита ZB Prostatic Navel Plaster отзывы получает...
Сиплый голос у ребенка лечение, опасность симптома
3 способа быстро восстановить сорванный голос Проверь свои вокальные способности на пробном уроке по скайпу >>> Мы все хотя бы...
Adblock detector